首页 > 文献资料
-
人参皂苷Rh1对UUO大鼠肾纤维化的抑制作用
目的:观察并探讨人参皂苷Rh1(G-Rh1)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾纤维化的抑制作用及其机制.方法:雄性SD大鼠40只,分为假手术组(sham组)、UUO组、G-Rh1低剂量组和G-Rh1高剂量组.手术后第2天开始,G-Rh1低剂量组和G-Rh1高剂量组分别每日灌胃50 mg/kg和100 mg/kg G-Rh1,连续2周.给药2周后,收集24 h尿测定尿蛋白,收集血清测定血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN).HE染色观察肾组织病理变化并对肾组织损伤程度评分.利用免疫组化和Western blot法观察肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白和结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果:肾功能检测显示,各组大鼠24 h尿蛋白定量的差异无统计学显著性.UUO组BUN和SCr明显高于sham组(P<0.05),G-Rh1低剂量组和G-Rh1高剂量组BUN和SCr明显低于UUO组(P<0.05),同时G-Rh1高剂量组BUN和SCr低于G-Rh1低剂量组(P<0.05).光镜下观察,与sham组比较,UUO组病理改变显著,肾组织损伤明显,G-Rh1低剂量组和G-Rh1高剂量组与UUO组比较,肾损伤明显改善,G-Rh1高剂量组改善程度较G-Rh1低剂量组更显著.肾组织免疫组化显示,与sham组比较,UUO组肾小管及肾间质中TGF-β1表达明显增多,G-Rh1低剂量组和G-Rh1高剂量组与UUO组比较,TGF-β1表达明显下降,G-Rh1高剂量组较G-Rh1低剂量组降低更明显.Western blot检测显示,与sham组比较,UUO组Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA和CTGF蛋白表达明显增多(P<0.01),G-Rh1低剂量组和G-Rh1高剂量组与UUO组比较,Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA表达明显下降(P<0.05),G-Rh1高剂量组较G-Rh1低剂量组α-SMA和CTGF蛋白表达明显降低(P<0.05),而Ⅰ型胶原蛋白表达无显著差异.结论:人参皂苷Rh1可缓解UUO大鼠肾组织纤维化,改善肾功能,其主要机制可能是抑制TGF-β1信号通路中纤维化相关因子的表达.
-
人参皂苷Rh1对哮喘模型小鼠炎症因子表达的抑制作用
目的:观察和探讨人参皂苷Rh1对哮喘模型小鼠的血清和支气管肺泡冲洗液(bronchoalveolar lav-age fluid,BALF)中炎症因子的表达和肺组织形态学变化的影响.方法:雄性BALB/c小鼠40只,分为正常对照组、哮喘模型组、人参皂苷Rh1小剂量(40 mg·kg-1·d-1)治疗组和人参皂苷Rh1大剂量(80 mg·kg-1·d-1)治疗组,并利用卵清蛋白致敏和雾化吸入激发方法制作哮喘模型;人参皂苷Rh1小剂量治疗组和大剂量治疗组分别在每次激发攻击前30 min灌胃,每天一次,共2周.在末次激发24 h后收集BALF,计数嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)数目;利用ELISA测定BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5和干扰素γ(IFN-γ)的水平;收集血液并测定血清中IgG和IgE的水平;用Western blot检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达的变化;用HE染色观察肺组织的病理学变化.结果:人参皂苷Rh1可抑制小鼠哮喘模型BLAF中EOS数目(P<0.01);降低BLAF中IL-4、IL-5和IFN-γ的表达(P<0.01);减少血清中IgE的含量(P<0.01);减少肺组织中TGF-β1蛋白表达(P<0.01),并改善哮喘小鼠肺组织病理学变化.结论:人参皂苷Rh1对哮喘小鼠具有抑制炎症因子表达、调节免疫反应和改善肺组织病理变化的作用.
-
人参皂苷Rh1、CK改善酒精性肝损伤及线粒体结构的研究
目的 探讨人参皂苷Rh1、CK及Rh1∶CK=1∶1混合物对酒精性肝病(ALD)大鼠的作用.方法 用56度白酒-玉米油-吡唑混合液诱导大鼠ALD模型,共16周,之后分别给予各实验组对应药物治疗3周,同时模型组和对照组给予等容量0.9％生理盐水,于第19周(实验结束)时采集大鼠眼眶静脉血检测各项生化指标,并分离大鼠肝组织行HE染色,电镜观察肝组织病理变化,应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、面数密度(Nam)及比表面(Qm).结果 与对照组比较,各造模组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,Rh1组、CK组、Rh1-CK组及三七总皂苷(PNS)组大鼠血清ALT、AST水平均明显降低(P＜0.05),Rh1-CK组大鼠血清ALP水平降低(P＜0.05);Rh1组、CK组及Rh1-CK组大鼠肝脏脂肪变及肝细胞线粒体体视学结果有明显改善(P＜0.05).结论 人参皂苷Rh1、CK及其混合物可明显改善ALD大鼠肝酶水平、肝脏脂肪病变及线粒体结构.
-
人参皂苷Rh1与Rg1对脂肪细胞增殖分化的影响比较
目的 比较人参皂苷Rh1与Rg1对3T3-L1细胞增殖分化的影响,为进一步研究Rh1对糖脂代谢的影响奠定基础.方法 以不同浓度的Rh1与Rg1(25、50、100μmol/L)处理3T3-L1细胞,以MTT比色法检测两者对细胞生长的影响.鸡尾酒法诱导3T3-L1细胞向成熟的脂肪细胞分化,诱导开始时即加入上述浓度的Rh1与Rg1,细胞分化成熟后测定细胞成脂程度,并测定细胞内PPARγ及脂联素基因和蛋白表达的变化.结果 (1)Rg1和Rh1均促进3T3-L1细胞的增殖,且在中高浓度下的Rh1更能促进细胞生长.(2)两者均抑制3T3-L1细胞的成脂分化,且Rh1的抑制作用更强.(3)与Rg1相比,Rh1在中高浓度下下调PPARγmRNA以及上调脂联素mRNA的作用都更强.(4)Rh1和Rg1均减少PPARγ的蛋白表达,增加脂联素的蛋白表达,且在中高浓度下Rh1的作用更显著.结论 人参皂苷Rh1对3T3-L1细胞的促增殖作用以及抑制分化作用都强于Rg1,且Rh1能显著下调细胞内PPARγ基因和蛋白的表达,并促进脂联素基因和蛋白的表达.
-
人参皂苷Rh1对免疫功能降低小鼠的免疫调节作用研究
目的 通过研究人参皂苷Rh1对免疫功能低下模型小鼠的免疫调节作用,为研发人参皂苷Rh1作为免疫调节剂提供实验依据.方法 建立环磷酰胺(CY)所致免疫功能低下ICR小鼠模型,研究人参皂苷Rh1对小鼠脾指数、胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞增殖的影响.结果人参皂苷Rh1低、中、高剂量组均可明显增加小鼠的脾指数(P<0.01);人参皂苷Rh1低、中剂量组可显著增加小鼠的胸腺指数(P<0.01);人参皂苷Rh1低、中、高剂量组均对小鼠Mφ吞噬功能有增强作用(P<0.01);人参皂苷Rh1低、中、高剂量组均可显著促进ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖(P<0.01),以低剂量组效果佳;人参皂苷Rh1低、中、高剂量组对LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖均无明显促进作用(P>0.05).结论 人参皂苷Rh1具有明显增加小鼠的脾及胸腺指数、增强Mφ吞噬功能、促进T淋巴细胞增殖等作用,上调免疫功能低下模型小鼠的免疫功能.
-
人参皂苷Rh1人工抗原的合成及免疫原性分析
目的:合成人参皂苷Rh1(GsRh1)的人工抗原,为获得其单克隆抗体奠定基础.方法:采用高碘酸钠氧化法分别合成GsRh1免疫抗原(GsRh1-BSA)和包被抗原(GsRh1-OVA);用紫外光谱法和薄层色谱法鉴定人工抗原的合成是否成功;利用GsRh1-BSA免疫小鼠制备血清多抗;通过优化封闭液和包被原工作浓度,建立酶联免疫吸附分析法(ELISA)的佳工作条件,并检测血清中抗体效价及特异性.结果:紫外光谱和薄层色谱法鉴定结果表明,GsRh1与BSA/OVA偶联成功,免疫后小鼠血清中产生了能特异性地与GsRh1结合的抗体,效价达到1∶32000,线性范围为10～ 10000 ng·mL-1,经分析确定ELISA的佳包被浓度为1∶4000,佳封闭液为10 mg·mL-1的明胶溶液.结论:成功合成了GsRh1人工抗原,并诱发小鼠产生了抗GsRh1的抗体,可用于下一步单克隆抗体的制备.
-
三七发酵过程中人参皂苷Rh1的含量变化研究
目的 将发酵的三七药材每隔几天取出一部分测定其人参皂苷Rh1的含量变化.方法 每隔几天取出部分发酵产物测定其人参皂苷Rh1的含量,并和人参皂苷Rh1对照品及药材中含有的人参皂苷Rh1的含量进行比较.结果 三七发酵后人参皂苷Rh1的含量明显增多.结论 人参皂苷Rh1的含量随着发酵时间变化而变化,在发酵120h时人参皂苷Rh1的含量多,在发酵288h时含量少.
