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穿心莲内酯衍生物炎琥宁对大鼠体内白念珠菌生物膜的影响
目的:探讨穿心莲内酯(AG)衍生物炎琥宁(YHN)对大鼠体内白念珠菌生物膜的影响.方法:构建白念珠菌生物膜大鼠皮下导管模型,采用YHN(40,20,10,5,2.5 mg· kg-1)腹腔注射治疗,设氟康唑(FLC)阳性对照组(80 mg·kg-1),7d后计数导管的菌落形成单位(CFU),XTT代谢法评估YHN对体外白念珠菌生物膜的影响;扫描电镜(SEM)观察YHN干预大鼠体内生物膜的形态变化;采用实时荧光定量PCR法检测白念珠菌黏附相关基因ALS1,ALS3,HWP1,EAP1和MP65的表达量.结果:YHN组导管片上CFU明显少于空白组;XTT代谢活性也显示YHN组低于空白组,且呈剂量依赖性;扫描电镜照片显示YHN能显著减少白念珠菌对大鼠体内导管的黏附;qRT-PCR结果显示,YHN可下调ALS1,ALS3,HWP1,EAP1和MP65的表达量.结论:YHN能抑制大鼠体内白念珠菌生物膜.
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GW公司宣布研新药Epidiolex 3期临床达到了主要临床终点
生物制药公司GW Pharmaceuticals宣布在研新药Epidiolex能有效治疗儿童Lennox－Gastaut综合征（ LGS）引起的癫痫发作。在3期临床中，Epidiolex达到了主要临床终点。 Epidiolex是目前GW公司研发的主要候选药物，该口服药物制剂被发展用于治疗一些罕见的儿童期癫痫疾病。自2007年以来，GW已进行了广泛的大麻治疗癫痫的临床前研究，在各种体外和体内模型中，研究结果表明大麻有显著抗痫和抗惊厥活性；在动物急性癫痫模型中有效减少癫痫发作。迄今为止， GW已经从FDA获得多个针对Epidiolex的孤儿药资格认定，包括Dravet综合征、LGS、结节性硬化症和婴儿痉挛症。此外，GW还获得了FDA的快速通道资格认定，使用Epidiolex治疗Dravet综合征。基于此，GW预计在2017年上半年向美国FDA提交新药申请（ NDA）。
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张力载荷诱导下兔椎间盘退变体内模型的建立及意义
背景:异常应力被认为是导致椎间盘退变的重要因素.随着对椎间盘退变发生机制研究的不断深入,建立一种理想的力学相关性椎间盘退变体内动物模型具有重要的实践意义.目的:建立兔椎间盘体内模型,施以持续的张力载荷,探究其对椎间盘退变的影响.方法:25只6月龄新西兰大白兔随机分为3组,空白对照组5只,假加力组10只,加力组10只.空白对照组不作任何处理,于实验第1天手术获取L4/5椎间盘;加力组和假加力组均固定椎间盘加力器,加力组施以L4/5椎间盘1 MPa(10 kg/cm2)轴向牵张力,假加力组仅固定加力器但不加力,2组分别在14,28 d手术获取椎间盘.X射线观察L4/5椎间隙高度变化和邻近骨质改变;苏木精-伊红染色观察椎间盘组织形态学变化;NBT染色观察椎间盘细胞存活状态;RT-PCR检测各时间点椎间盘组织中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原和SOX9 mRNA表达变化.结果与结论:①假加力组各时间点与空白对照组相比,X射线表现、苏木精-伊红染色、细胞存活状态和蛋白多糖、Ⅱ型胶原、SOX9 mRNA表达差异均无显著性意义;②与空白对照组相比发现,加力组随着张力载荷时间的延长,L4/5椎间隙逐渐变窄,关节面毛糙,上下椎体前缘骨质增生呈唇状改变;椎间盘细胞分布不均匀、紊乱;髓核脱水缩小,纤维环排列混乱,脊索细胞空泡状组织趋于消失;蛋白多糖、Ⅱ型胶原、SOX9表达显著下调;③结果提示,成功建立了兔椎间盘体内模型,并在此模型基础上阐明持续张力载荷可直接导致椎间盘退变.
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药物代谢模型在创新药物研究中的应用进展
综述药物代谢模型研究现状.检索数据库相关文献,分析、汇总.药物代谢模型多种,机制多样.各模型均有其自身的优缺点,研究者应根据研究目的和实验室现有条件先行体外实验,对体外代谢特性良好的化合物进一步的进行体内实验,以对药物代谢特性作出合理准确的预测.
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一种可用于肿瘤微循环研究的鸡胚无壳培养技术
目的:鸡胚用于脉管研究已有多年的历史,是研究肿瘤诱导的血管生成,淋巴管生成的较好体内模型之一.鸡胚培养分为无壳培养与普通培养.本文介绍了一种简单、有效的鸡胚无壳培养方法.方法:以食品保鲜膜、一次性饮水杯构建无壳培养容器,鸡蛋常规孵育几天后以“双窗法”或“直接破壳法”转入容器中无壳培养.分析不同移植方法对移植成功率的影响.描绘鸡胚移植后的生存曲线.结果:双窗法只适合于气室较大的鸡蛋.鸡胚无壳移植4天后大约能平稳地生存9天.结论:不同的种蛋宜选用不同的移植方法,鸡胚无壳培养是研究肿瘤微循环较好的体内模型.
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阴道给药药物吸收模型的研究进展
阴道给药系统具有独特的治疗优势,近年来剂型发展较快,有着良好的开发前景.本文对近年来国内外相关文献进行分析和归纳,对各种阴道给药药物吸收模型的研究进展进行综述,为阴道给药新型药物制剂的研究开发和药物吸收机制的研究提供参考.
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颈椎生物力学模型的应用及进展
生物力学模型是研究颈椎伤病的基础.通过对模型的观察、测试,可了解伤病的发生机理并提出诊治策略.因此生物力学模型的应用一直在颈椎伤病研究中占据重要地位.根据构成的特点和用途,Panjabi[1]将其分为物理学模型,体外模型,体内模型和计算机模型.国内外文献对此有大量报道.现就近年来前三类模型的设计和应用及其进展进行综述,限于篇幅,计算机模型将另文阐述.
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小鼠造血干细胞衰老体内模型构建及相关生物学研究
目的:构建小鼠造血干细胞(Homatopoietic stem cell,HSCs)衰老体内模型,并探讨其生物学特点,为延缓HSCs衰老的研究提供平台.方法:免疫磁性分选法分离、纯化雄性鼠的Sca-1+HSCs,流式细胞术鉴定分选纯度,免疫荧光检测Sca-1表达.将1×104个雄性供体鼠Sca-1+HSCs经尾静脉移植给9Gy60Coγ射线全身辐射的雌性受体鼠.PCR检测移植后受体鼠造血细胞Y染色体性别决定(Sex-determining region of Y chromosome,Sry)基因,混合造血祖细胞集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和SA-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析HSCs衰老的生物学特点;计数受体鼠脾集落形成单位(CFU-S)、测定脾脏和胸腺指数,检测受体鼠外周血指标(WBC、RBC、PLT、HCT),评价供体鼠Sca-1+HSCs在受体鼠内衰老和造血功能重建情况.结果:免疫磁性分选法得到的Sca-1+HSCs纯度达87.2%以上.雌性受体鼠的造血细胞均能检测出342 bp的Sry基因.供体鼠Sca-1+HSCs连续2次移植后,形成CFU-Mix集落数量和形成集落的细胞数明显减少;HSCs出现G1期阻滞,G0+G1期细胞比例增高,S期比例下降;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率明显增高;脾脏与胸腺指数明显降低;CFU-S形成能力下降;外周血各项指标均有下降.结论:雄性供体Sca-1+HSCs移植能有效重建受体鼠造血功能,连续尾静脉移植2次能初步建立HSCs复制性衰老的体内模型.
