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柴苓汤及其有效成分对大鼠实验性肾炎的影响
目的:筛选柴苓汤治疗大鼠肾小球肾炎模型的有效成分.方法:采用注射单克隆抗体1-22-3造成大鼠肾小球肾炎模型,进行5次连续的实验筛选柴苓汤中的有效成分.每次实验选用28只模型大鼠,随机分为4组,每组7只.第1组用PBS作对照,第2、3、4组分别给予柴苓汤及其不同的成分,于造模前5天及造模后持续8天腹腔注射给药,共给药13天.造模后第8天处死全部大鼠,观察不同药物对大鼠蛋白尿、肾脏形态学改变以及血生化指标的影响.结果:柴苓汤组、小柴胡汤组、中药柴胡的不同组合及其成分--柴胡皂甙-d,可以抑制蛋白尿和大鼠肾小球系膜细胞的增生以及细胞外基质的扩张.结论:柴苓汤和其有效成分对单克隆抗体1-22-3引起的大鼠肾小球肾炎模型有抑制作用,其有效单体成分为柴胡皂甙-d.
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柴胡皂甙-d对鸡胚血管形成抑制作用的研究
目的 观察柴胡皂甙-d(saikosaponin d, SSd)对鸡胚新生血管形成的作用,并探讨其作用的机制.方法 制备鸡胚绒毛尿囊膜 (chorioallantoic membrane, CAM)模型,86个制备成功,鸡胚开窗后,随机分为4组:SSd大剂量(20 μg/mL)组,16个;SSd中剂量(10 μg/mL)组,19个;SSd小剂量(5 μg/mL)组, 25个;对照(PBS,0.01 mol/L)组,26个.将药物或试剂20 μL置于CAM表面的载体上.3天后,用数码照相机照像记录血管生长情况;HE染色,普通光镜下观察炎性细胞计数;Leica图像分析系统计算血管生成反应阳性率.结果 胚龄第6天时,CAM血管生长呈叶脉状,以载体为中心呈放射状生长,可见血管辐轴,贯穿于载体.加样后SSd各剂量组血管生成明显减少,明胶海绵周围放射状走行的微血管极不明显,可见血管截断、缺如现象.显微镜下SSd各剂量组明胶海绵内及周围CAM间充质内微血管数目及炎性细胞浸润数目均较对照组减少.SSd对中、小血管形成的抑制作用明显(P<0.05, P<0.01),而对大血管形成的抑制作用较弱,和对照组比较(5.06±1.89 vs 5.56±2.38),差异无统计学意义(P>0.05).相关分析显示CAM大血管生成数目与炎性细胞浸润程度未见明显的相关关系(r=0.117,P>0.05);随着炎性细胞浸润数目的 增加,CAM小血管生成明显增多,两者呈显著正相关(r=0.971,P<0.01).结论 SSd能够抑制鸡胚生理性血管生成,对中、小血管生成的抑制作用明显,而对大血管形成未见明显的抑制作用,其机制可能与SSd抑制白细胞的游走、活化作用密切相关.
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柴胡皂甙-d治疗抗肾小球基膜型肾炎的实验研究
目的:探讨柴胡皂甙-d(SSd)治疗抗肾小球基膜型(GBM)肾炎的疗效及其机制.方法:采用抗GBM肾炎大鼠模型,用SSd在疾病早期和晚期两个阶段给药,观察SSd对其的疗效.结果:SSd治疗可减轻尿蛋白,降低血脂和减轻肾小球病理变化.同时,血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮、肾组织糖皮质激素受体(GR)、活性氧(RO)清除剂活性和红细胞免疫功能均增强.其中早期治疗效果尤为显著.结论:SSd对抗GBM肾炎大鼠有良好的治疗作用.其机制可能系SSd通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴促进内源性糖皮质激素(GC)分泌,从而增强GC-GR系统的抗炎和免疫抑制作用.另外也与提高红细胞免疫、RO清除剂活性及改善异常脂质代谢等有关.
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柴胡皂甙-d对人肝癌HepG2细胞周期的阻滞作用及p27表达的影响
目的 观察柴胡皂甙-d(SSd)对人肝癌HepG2细胞周期的阻滞作用及对其p27基因表达的影响.方法 常规培养人肝癌HepG2细胞至对数生长期,随机分为两组,实验组10 mg/L的SSd作用48 h,设空白对照；流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞p27基因mRNA表达；免疫组织化学SP法检测p27蛋白的表达.结果 实验组HepG2细胞G1期百分率为(69.43 ±3.01)％较对照组(62.83±2.72)％明显增加(P＜0.05),S期细胞百分率为(22.30±0.82)％较对照组(27.23±0.59)％明显减少(P＜0.01)；p27基因mRNA相对表达量(0.566 ±0.001)较对照组(0.335±0.000)明显增多(P＜0.05)；p27蛋白表达阳性率为(33.9±3.1)％较对照组(21.9±1.7)％亦明显增多(P＜0.01).结论 SSd可导致人肝癌HepG2细胞周期阻滞于G1期,其机制可能与上调p27基因表达有关.
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柴胡皂甙-d对人肝癌HepG2细胞增殖及细胞周期的影响
目的 探讨柴胡皂甙-d(SSd)对人肝癌HepG2细胞增殖和细胞周期的影响.方法 (1)常规培养人肝癌HepG2细胞;(2)噻唑蓝(MTT)实验观察不同质量浓度SSd处理HepG2细胞72 h后以及10mg/L的SSd作用HepG2细胞不同时间对HepG2细胞生长指数的影响;(3)流式细胞术(FCM)检测SSd处理HepG2细胞48h后细胞周期的分布.结果 SSd能明显抑制HepG2细胞的增殖,以10mg/L的SSd作用48h的抑制作用明显.FCM检测显示SSd作用48h后实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少(P<0.01).结论 SSd对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,并能使细胞周期中处于S期的细胞数减少.
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柴胡皂甙-d对HepG2细胞恶性表型的逆转作用
目的 探讨柴胡皂甙-d (SSd)对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型的逆转作用及其机制. 方法 常规培养HepG2细胞至对数生长期,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察SSd不同浓度、作用不同时间对HepG2细胞增殖情况的影响.实验组选择10 mg/L的SSd作用HepG2细胞48h,Giemsa染色法观察细胞形态学改变;化学发光法测定细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)浓度;放射免疫法检测细胞上清液中白蛋白浓度;transwell小室实验观察细胞迁移率;RT-PCR检测p27基因mRNA表达.并与空白对照组做比较.数据在多组间比较采用随机分组单因素方差分析,在两组间比较采用t检验. 结果 10 mg/L的SSd作用48 h,对HepG2细胞的生长抑制明显(F=265.06,P＜0.01).实验组HepG2细胞形态倾向于正常分化,形态变小、变圆,核变小、变圆或卵圆形,核/质比例缩小.与对照组比较,实验组穿膜细胞数明显减少[(50.60+4.04)个与(41.00+4.64)个,t= -7.32,P＜0.01];细胞上清液中白蛋白含量明显增多[(24.7+2.8)×10-3g/L与(31.1 +4.9)×10-3g/L,t=7.83,P＜ 0.05];AFP含量明显减少[(118.2±15.6)×10μ g/L与(70.3+5.7)×103μg/L,t=-10.72,P＜0.0l].实验组p27基因mRNA的相对表达量明显多于对照组(t=22.00,P＜0.05). 结论 SSd对人肝癌细胞株HepG2细胞恶性表型具有明显的逆转作用,其机制可能与SSd上调HepG2细胞p27基因mRNA表达使其进入分化过程有关.
