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苓丹片、青蒿琥酯对系统性红斑狼疮小鼠白细胞介素2水平的影响
目的:进一步研究系统性红斑狼疮(SLE)的免疫发病机理.方法:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)100μg/只,诱导BALB/C小鼠多克隆B细胞活化致免疫机能紊乱的SLE样模型.结果:造模各组白细胞介素2(IL-2)水平均显著降低;复合给药组与模型组比较,IL-2水平明显升高,而单独给药组较之模型组指标无明显改善.结论:该模型能较好地模拟人类SLE热毒炽盛,内伏营血为患的伏气病机.苓丹片配青蒿琥脂及少量激素既可起协同作用,又可减少激素用量.
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二氢青蒿素抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖和诱导凋亡
目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响.方法:在培养的C6细胞,加入DHA 1～125 μmol/L作用24、48、72 h.以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst 33342染色,观察细胞凋亡;以H2DCFDA氧化试验检测细胞内活性氧自由基(reactiVe oxygen species,ROS)变化.结果:DHA 5～125 μmol/L浓度及时间依赖性抑制C6细胞的增殖,作用48 h后的IC50是23.4μmol/L;5～25 μmol/L能诱导细胞凋亡(P＜0.05);5～125 μmol/L DHA可增高细胞内的ROS(P＜0.01).结论:DHA能够抑制C6细胞增殖,并诱导其凋亡,其细胞毒作用与细胞内ROS增加相关.
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双氢青蒿素抗肿瘤分子生物学机制研究进展
青蒿素作为抗疟特效药在临床应用中存在水溶性小、口服效果差等缺点，因此研究人员开发了保留其母核的多种衍生物。其中双氢青蒿素（ DHA ）的抗疟活性更强，且具有在体内代谢速度快、水溶性好等优点，同时DHA对肿瘤细胞也有良好的抑制效果，且其分子生物学作用机制与自身结构中的过氧桥密切相关。由于肿瘤细胞比正常细胞需要摄取更多的铁离子，因此肿瘤细胞膜上存在大量的转铁蛋白受体。 DHA能在亚铁离子的存在下使过氧桥发生断裂，产生自由基从而对肿瘤细胞发挥杀伤作用，并能使转铁蛋白受体发生内吞，阻止肿瘤细胞从外界摄入必需的铁离子。本文主要从DHA加速细胞氧化损伤、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长增殖和侵袭转移以及逆转肿瘤细胞多药耐药等方面对其抗肿瘤的分子生物学机制进行综述。
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青蒿素、哌喹、青蒿素哌喹片的抗性培育
[目的]观察青蒿素、哌喹、青蒿素哌喹片(Artequick)抗性产生的速度和程度.[方法]参照大剂量复燃法进行抗青蒿素、抗哌喹、抗Artequick虫系的培育,每5代采用Peters 4 d抑制试验检测90％有效剂量(ED90),并计算抗性指数I90.[结果]历时8个月,抗性培育至30代,青蒿素和Artequick抗性指数I90分别为9.1和8.6,均为轻度抗性；哌喹抗性指数I90是22.9,为中度抗性.[结论]青蒿素与Artequick不易产生抗性；青蒿素与哌喹联合应用,可以延缓抗性产生.
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青蒿素增敏复方抑制肿瘤细胞增殖及延缓荷瘤裸鼠移植肿瘤生长的研究
[目的]提高青蒿素抗肿瘤效率,阐明青蒿素增敏复方的抑瘤增敏机理.[方法]采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定各药物对人肝癌细胞株HepG2细胞的生长抑制率;经皮下接种HepG2细胞进行荷瘤裸鼠造模,测定给药15 d后瘤体质量,计算抑瘤率.[结果]青蒿琥酯配伍马来酸二乙酯、巯基琥珀酸和氨基三唑后,肿瘤细胞的生长抑制率较相同浓度的青蒿琥酯单方高43.84%,抑瘤率较青蒿琥酯单方提高近3倍.HepG2细胞中抗氧化剂含量及抗氧化酶活性测定结果表明,空白组的测定值均高于单方组和复方组,而复方组的测定值低于单方组.[结论]青蒿素增敏复方可能通过降低抗氧化剂含量及抑制抗氧化酶活性发挥抗肿瘤增敏作用.
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青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用综述
通过查阅近15年的国内外相关文献,综述了青蒿素类药物在抗肿瘤方面的作用和应用前景:抗疟药青蒿素及其衍生物在体外对多种肿瘤细胞有明显的选择性杀伤作用,在荷瘤动物体内亦有确切的抑瘤作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡有关,但具体凋亡机制尚未明了.对青蒿素类药物抗瘤作用及其作用机制进行深入的研究,可望使其成为有效、低毒、价廉的新型抗肿瘤药.
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复方萘酚喹对伯氏疟原虫ANKA株红内期超微结构的影响
为观察复方萘酚喹及其各单药(磷酸萘酚哇、双氢青蒿素、甲氧苄啶)对伯氏疟原虫ANKA株红内期超微结构的影响,将感染伯氏疟原虫ANKA株的小鼠分别以复方萘酚喹260mg.kg-1.d-1×1d(内含磷酸萘酚喹149mg、双氢青蒿素37mg、甲氧苄啶74mg),磷酸萘酚喹149mg.kg-1.d-1×1d,双氢青蒿素180mg.kg-1.d-1×1d和甲氧苄啶1152mg.kg-1.d-1×1d灌胃给药.给药后1、2、4、8、12和24h,采血作标本,经包埋,切片,染色后,用电镜镜检.结果:复方萘酚喹于给药2h后多数晚期滋养体出现质膜肿胀、破裂,有的呈空腔状;食物泡膜肿胀;线粒体膜肿胀、分层、剥离;色素颗粒变形.给药4h后进一步加剧.8h后小部分晚期滋养体结构已经融化崩解,内容物结构模糊.12h后绝大多数晚期滋养体结构已完全破坏或消失.结论:复方萘酚喹对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响较其组分中各单药起效更快、力度更强和作用相对彻底.
