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慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠内质网应激PERK-ATF4通路的影响
目的 探讨慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠肾脏组织的保护作用及机制.方法 60只雄性Wistar大鼠,随机选取7只为正常组,其余53只采用2.5％腺嘌呤悬浮液灌胃建立肾间质纤维化模型,21d后将50只造模成功的大鼠随机分为模型组、氯沙坦组[10 mg/(kg·d)]、慢肾康宁低剂量组[7.5g/(kg·d)]、慢肾康宁中剂量组[15 g/(kg·d)]、慢肾康宁高剂量组[30g/(kg·d)],每组10只,分别给予相应药物灌胃,正常组和模型组以等量蒸馏水灌胃,连续30d.实验结束后,检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24hMTP),估算肾小球滤过率(eGFR),HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组织化学方法检测肾组织内质网应激标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡水平,实时定量PCR测定肾组织GRP78、转录激活因子4(ATF4)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP) mRNA表达水平.结果 与模型组比较,氯沙坦组和慢肾康宁各剂量组SCr、BUN、24hMTP均显著下降(P＜0.01),eGFR上升(P＜0.01).病理观察,模型组可见肾小管上皮细胞凋亡、坏死、脱落,肾小管扩张、炎性细胞浸润,肾间质内腺嘌呤代谢产物沉积和胶原纤维增生,氯沙坦组和慢肾康宁各组较模型组病理变化轻.与模型组比较,各给药组GRP78表达水平及细胞凋亡水平均下降(P＜0.05或P＜0.01).各给药组GRP78、ATF 4、CHOP mRNA表达水平较模型组降低(P＜0.05).结论 慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠肾脏组织内质网应激PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路过度表达有很好的抑制作用,具有肾脏保护功能,这可能是它减轻肾间质纤维化的重要机制之一.
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慢肾康宁治疗脾肾阳虚型慢性肾脏病Ⅱ～Ⅳ期40例临床观察
目的:观察慢肾康宁治疗脾肾阳虚型慢性肾脏病Ⅱ～Ⅳ期患者的临床疗效.方法:将80例患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组给予低盐低脂、优质蛋白饮食、口服缬沙坦治疗,治疗组在此基础上加用慢肾康宁.疗程12周,比较2组患者治疗前后中医症状、证候学以及临床实验室指标.结果:2组治疗后症状积分与治疗前比较均降低(P＜0.05),2组治疗后比较,差异也有显著性意义(P＜0.05).总有效率治疗组为92.5％,对照组为82.5％,2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).治疗12周后,2组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿潜血(ERY)、尿蛋白(Pro)均下降,肾功能均有所改善,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).2组治疗后比较,差异也有显著性意义(P＜0.05).结论:慢肾康宁可以减轻临床症状,降低实验室指标,治疗脾肾阳虚型慢性肾脏病Ⅱ～Ⅳ期具有较好的疗效.
关键词： 慢性肾脏病(CKD) 慢肾康宁 脾肾阳虚
