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穴位埋线对溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡调控蛋白的影响
目的 探讨穴位埋线法治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机理.方法 将90例患者随机分为埋线组(30例)、埋线加西药组(30例)和西药组(30例),观察3组患者治疗前后主要症状和体征积分值及淋巴细胞凋亡调控蛋白CD95(Apo-1/Fas)、Apo-2.7及Bcl-2水平的改变.结果 埋线组、西药组、埋线西药组临床总有效率分别为90%、80%、96.7%.埋线加西药组疗效优于西药组,差异有显著性意义(P＜0.05).埋线组及埋线加西药组治疗后Apo-1、Apo-2.7及Bcl-2的水平高于同组治疗前及同期西药组水平,差异有显著性意义(P＜0.01).而西药组治疗前后差异无显著性意义(P＞0.05).结论 穴位埋线对溃疡性结肠炎具有良好的治疗作用,能促进患者淋巴细胞凋亡,同时对西药柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎具有协同作用.
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凋亡调控蛋白Smac和Activated caspase-3在卵巢粘液腺癌中的表达及意义
目的 了解凋亡调控蛋白Smac和Activated caspase -3在卵巢粘液性肿瘤中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学(S-P法)检测90例卵巢粘液性囊腺癌和36例正常卵巢组织中Smac和Activated caspase -3蛋白的表达水平.结果 Smac、Activated caspase -3在粘液性囊腺癌中的表达率分别为77.78％、54.4％；而在正常卵巢中的表达率分别为52.78％、86.1％.结论 凋亡调控蛋白Smac和Activated caspase -3表达的紊乱和卵巢粘液性囊腺癌的发生有关,两者可能成为判断预后的指标.
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原发性肝癌中Bax及c-myc蛋白表达与凋亡指数的关系
目的检测Bcl-2、Bax及c-myc在肝细胞癌中的表达,探讨肝细胞癌中二者表达与凋亡指数的关系.方法对22例人肝细胞癌及癌旁组织分别进行Bax及c-myc的免疫组织化学研究和TUNEL技术标记,计数阳性细胞数.结果在肝细胞癌中Bax蛋白呈低表达,表达率为45.45%,与癌旁组织相比有显著差异(P＜0.01);c-myc在肝细胞癌及癌旁组织中均呈高表达,表达率分别为81.82%和72.73%,但二者无差异(P＞0.05);肝癌组织中凋亡指数为9.55%,低于癌旁组织15.68%,二者有显著差异(P＜0.01).结论肝细胞癌的发生与细胞凋亡受到抑制有关,Bax起到更关键的作用;Bcl-2/Bax异二聚体能更准确地反映凋亡发生的程度;凋亡指数有可能成为判定细胞癌变的指标.
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坎离煎对心衰兔心肌细胞凋亡调控蛋白表达的干预作用
目的观察中药验方坎离煎对心衰时心肌细胞凋亡的影响.方法40只家兔随机分为假手术组、模型组、开搏通组和坎离煎组.以结扎兔冠状动脉前降支的方法造成心肌梗死后心衰模型,造模后分别以坎离煎和开搏通干预,2周后处死取样,作心肌凋亡调控蛋白bcl-2和bax检测,比较各组间差异.结果坎离煎和开搏通都能够促进心衰兔心肌bcl-2表达,增加bcl-2/bax的比值,起到抑制细胞凋亡的作用,坎离煎在促进bcl-2表达方面优于开搏通(P<0.01);坎离煎和开搏通均能明显改善心衰兔水钠潴留状态.结论坎离煎通过抑制心肌细胞凋亡而减少心衰进程中的心肌细胞丢失,以保存心脏的功能,这可能是该药振奋心脏阳气的作用机制之一.
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ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KAar)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注120 min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24 h吸人2.5%七氟醚1 h;七氟醚预处理+mito-K<,ATP>抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD 5 mg/kg;单纯5-HD组(E组).再灌注120 min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bc1-2及Bax蛋白表达.结果 七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bc1-2表达、下调Bax表达(P<0.05).而这种效应可以被5-HD所抑制.结论 七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-K<,ATP>开放引起的Bc1-2及Bax表达变化有关.
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胃癌STAT3、Survivin和RegⅣ的表达及其与临床病理参数间的相关性
目的:探讨胃癌中STAT3、Survivin和RegⅣ的表达及其与临床病理参数间的相关性,为临床治疗提供合理依据.方法:选取2013年1月至2015年1月本院采集的经病理学证实并接受手术切除治疗的70例胃癌组织石蜡标本,另取70例胃癌癌旁组织,配对30例正常胃组织;采用免疫组化染色法检测胃癌组织、癌旁组织以及正常胃黏膜组织标本中STAT3、Survivin及RegⅣ的表达水平,分析STAT3、Survivin及RegⅣ的表达与胃癌患者临床病理参数之间关系.结果:STAT3、Survivin及RegⅣ在胃癌组织中的阳性表达率明显高于胃癌旁组织和胃正常黏膜组织,差异均具有统计学意义(P＜0.01).STAT3、Survivin及RegⅣ在癌旁组织阳性表达率高于正常组织,但差异无统计学意义(P＞0.05).患者年龄、性别、肿瘤大小与胃癌组织中STAT3、Survivin及RegⅣ蛋白的表达均无关(P＞0.05),而肿瘤细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及肿瘤TNM分期与胃癌组织中STAT3、Survivin及Reg Ⅳ蛋白的表达相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05).当肿瘤细胞分化程度较低、浸润深度较深、伴有淋巴结转移、TNM分期较晚时,胃癌组织中的STAT3、Survivin及RegⅣ蛋白的表达阳性率较高(P＜0.05).Spearman等级相关性分析结果表明,STAT3、Survivin及RegⅣ呈正相关(P＜0.01).结论:肿瘤细胞分化程度较低、浸润较深、存在淋巴结转移及TNM分期较晚与胃癌组织中STAT3、Survivin及Reg Ⅳ蛋白的表达呈正相关,且三者在胃癌组织中的表达均呈正相关,可能与胃癌的发生、侵袭、转移以及患者的不良预后存在密切联系.联合检测胃癌组织中三者表达情况有助于对胃癌恶性程度和患者的预后的临床判断并为基因靶向治疗提供理论依据.
关键词： 信号转导及转录活化因子 凋亡调控蛋白 再生基因Ⅳ 免疫组化 胃癌 -
NS-398诱导尖锐湿疣患者外周血PBMC凋亡及对调控蛋白表达的影响
目的: 评价环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对尖锐湿疣患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡及凋亡调控蛋白表达的影响.方法: 采用流式细胞仪检测不同浓度NS-398作用CA患者PBMC 24 h后细胞凋亡及凋亡调控蛋白的表达.结果: 100-200 μmol/L的NS-398对PBMC具有明显诱导凋亡的作用,随NS-398浓度增加,凋亡调控蛋白Apo-1、Apo-2.7表达水平呈下降趋势,Bcl-2表达水平呈上升趋势.结论: NS-398可以通过抑制COX-2的途径促进PBMC凋亡,使PBMC的凋亡调控失衡得以恢复.
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复方甘草酸苷治疗寻常型银屑病30例
目的:探讨复方甘草酸苷对进行期寻常型银屑病的临床疗效及对外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡调控蛋白的影响.方法:进行期寻常型银屑病患者60例,随机分为治疗组与对照组各30例.治疗组用复方甘草酸苷注射液60 mL加入5%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注,qd,2周后改为隔日1次,共治疗8周;对照组口服维生素A、维生素E、氨肽素及抗组胺药对症处理.计算显效率与平均显效时间.用流式细胞仪检测PBLC凋亡调控蛋白(Fas、bcl-2)的表达.结果:治疗组显效率66.67%,平均显效时间(16.23±2.36) d,均显著优于对照组[显效率36.67%,平均显效时间(26.21±4.27) d],且无明显不良反应.两组PBLC凋亡调控蛋白Fas、bcl-2治疗前差异无显著性,治疗后,治疗组PBLC凋亡调控蛋白异常得到明显纠正(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷能明显地纠正银屑病患者PBLC凋亡异常,可作为治疗进行期寻常型银屑病的有效药物,且安全性好.
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性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜异位症在位及异位内膜细胞凋亡的影响
目的：探讨性腺激素释放激素激动剂（ GnRH-a）对子宫内膜异位症患者在位及异位内膜细胞凋亡和凋亡调控蛋白Bcl-2/bax比值变化的影响。方法以0、100、200 ng/ml浓度的GnRH-a对体外培养的子宫内膜异位症患者在位及异位内膜细胞分别进行处理，采用MTT 比色法检测GnRH-a 对体外培养细胞作用0～48 h的生长抑制情况；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，应用细胞免疫组化的方法检测凋亡调控蛋白Bcl-2/bax的变化情况。结果随着GnRH-a浓度的升高及时间的延长，子宫内膜异位症患者在位及异位内膜细胞细胞生长率均呈下降趋势。100 ng/ml GnRH-a作用24 h后在位及异位内膜细胞凋亡率分别为9．51％、16．03％；200 ng/ml时在位及异位内膜细胞调亡率分别为19．96％、27．37％，凋亡调控蛋白Bcl-2/bax比值随GnRH-a作用浓度增大及时间的延长呈下降趋势（ P＜0．05）。结论 GnRH-a对子宫内膜移位症的治疗作用机制可能是通过逆转其异常的Bc1-2/bax比值进而抑制内膜细胞的增殖并促进内膜细胞的凋亡。
关键词： 子宫内膜异位症 性腺激素释放激素激动剂 细胞凋亡 凋亡调控蛋白 -
维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡的应用
目的 研究维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl2相关X蛋白(Bax)表达调节的影响.方法 采用30 nmol/L的硼替佐米组,100 μg/mL的维生素C组及联合组分别作用于Jurkat细胞24、48、72 h,设立未加药物的对照组,应用倒置显微镜观察细胞的生长方式,免疫组织化学检测Bax及Bcl-2的表达,CCK-8及流式细胞技术检测Jurkat细胞凋亡率和细胞周期.结果 维生素C使Jurkat细胞的生长方式从对照组的局部聚集向近乎均匀分散变化;维C组及联合组在24 h至48 h期间,Bcl-2的表达降低较硼替佐米组快,Bax表达升高的亦快,且维C组24～48 h对Bax的表达增量远超过硼替佐米组.CCK-8检测发现,在72h时维C组、联合组、硼替佐米组Jurkat细胞的抑制率分别为25.72％、75.23％、56.81％;流式检测凋亡率在72 h分别为81.73％、67.06％与81.50％;维生素C组的早期凋亡率大于晚期凋亡率,而硼替佐米组与联合组均为早期凋亡率低,但维生素C的添加,联合用药组细胞的早期凋亡率得到了大约15.26％的提高.结论 维生素C抑制T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的增殖,尤其是促进Jurkat细胞早期凋亡,且细胞凋亡调控蛋白Bax与Bcl-2参与了维生素C诱导Jurkat细胞凋亡机制.
