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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在糖尿病患者肾脏功能评价中的应用
目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)及其相关肾小球滤过率(GFR)估计值(eGFR)计算方程在糖尿病患者肾脏功能评价中的应用价值.方法 收集110例2型糖尿病患者资料,依据mGFR将患者分为代偿组和中重度损伤组,了解不同组别患者的基本情况,分析Scr、CysC以及不同的eGFR公式与mGFR的相关性.结果 全部患者、代偿组和中重度损害组的患者在与mGFR进行相关性比较时,CysC(r全部患者=-0.661,r代偿组=-0.795,r中重度损害组=-0.420)较SCr(r全部患者=-0.593,r代偿组=-0.657,r中重度损害组=-0.380)均表现出更好的相关性,以CysC为基础的eGFR-EPICycs计算的eGFR与mGFR之间的差异不具有统计学意义(P=0.804).结论 与Scr相较,CysC在糖尿病患者肾功能评价中显示更高的应用价值,在对不同eGFR公式进行比较后本研究推荐eGFR-EPICysC对患者进行GFR的估计.
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中性粒细胞/淋巴细胞比值在2型糖尿病慢性肾脏疾病中的意义及机制研究
目的 系统分析2型糖尿病受捡者中性粒细胞/淋巴细胞比值与糖尿病合并慢性肾脏疾病(DKD)的关系及可能机制.方法 该研究对2016年2月—2017年2月收治该院内分泌科的2型糖尿病受捡者152例进行尿白蛋白排泄率(UAER)的实验室检测,并以此水平作为分组依据,将受捡者分成两组:正常蛋白尿组(N组,UAER<30 mg/24 h)(n=80);糖尿病慢性肾脏疾病组(UAER≥30 mg/24 h)(n=72).分析及比较两组研究对象在年龄、收缩压、舒张压、中性粒细胞/淋巴细胞比值、糖化血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、尿酸的差别,并探索可能的机制.结果 糖尿病慢性肾脏疾病组(DKD组)的年龄、收缩压、中性粒细胞/淋巴细胞比值、空腹血糖、尿酸均显著较正常白蛋白尿组(N组)增高(P<0.05),指标间的相关性分析采用Pearson线性相关分析方法 ,UAER与年龄、收缩压、空腹血糖、尿酸、中性粒细胞/淋巴细胞比值这5个指标具有显著的正相关关系(r=0.346,0.432,0346,0.576,0.669,P<0.05).结论 2型糖尿病患者的年龄、血压、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血糖、尿酸都能影响糖尿病肾脏疾病的发生及预后,积极控制血糖、血压、降低尿酸水平、抑制炎症,能延缓糖尿病肾脏疾病的发生发展,保护肾脏.
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α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响
目的 观察α-硫辛酸(ALA)对T2DM患者氧化应激(OS)的影响及与肾小球足细胞标志蛋白(PCX)排泄的关系,了解其对肾小球足细胞的保护作用及机制. 方法 选择T2DM患者36例作为试验组,于原糖尿病治疗的基础上加用ALA,另选择同期健康体检者30名作为对照(NC)组.6个月后,观察治疗前后FPG、HbA1c、血清还原型谷胱甘肽(SGSH-Px)、超氧化物歧化酶(SSOD)活性及尿丙二醛(UMDA)、UAlb、UPodocalyxin(UPCX)和Ucr排泄的变化. 结果 (1)与NC组比较,试验组血清SG-SH-Px、SSOD活性降低[(361.27±56.64) vs (521.26±57.02) U/ml,(56.94±9.75)vs(81.21±12.56) U/ml,P＜0.01],UMDA/Ucr (UMCR)、UAlb/Ucr(UACR)及UPoolocalyxin/Ucr (UPCR)值升高[(5.17±0.83) vs (3.09±0.65) nmol/(L·Cr),(52.65±29.56)vs(8.97±3.98) mg/(g· Cr),(42.37±9.80)vs(4.61±2.96)ng/(ml· Cr),P＜0.01];(2)试验组经ALA治疗后,血清SGSH-Px、SSOD活性较治疗前升高[(401.87±71.06)vs(361.27±56.64) U/ml,(64.04土9.30)vs(56.94±9.75) U/ml,P＜0.05)],UMCR、UACR及UPCR降低[(3.91±0.57)vs(5.17±0.83) nmol/(L·Cr),(26.77±21.46)vs(52.65±29.56) mg/(g· Cr),(24.67±7.72)vs(42.37±9.80) ng/(ml· Cr),P＜0.01)];(3) UPCR与UACR、UMCR水平呈正相关(r=0.720、0.661,P＜0.01),与血清SGSH-Px、SSOD水平呈负相关(r=-0.608、-0.559,P＜0.01). 结论 α-硫辛酸对T2DM患者肾小球足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其减轻体内OS部分有关.
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2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退的临床特征
目的 观察T2DM合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)患者的临床特征. 方法 收集154例T2DM合并SCH患者(T2DM-SCH组)及183例单纯T2DM住院患者(T2DM组)资料及相关检查,并进行统计分析. 结果 T2DM患者中,SCH患病率约18.1％.T2DM-SCH组eGFR较T2DM组降低,胱抑素C(Cys-C)较T2DM组升高(P＜0.05).校正年龄、病程、BMI及HbA1c后,TSH与Cys-C呈正相关(r=0.291,P＜0.01).T2DM-SCH组年龄高、病程长、高血压及DR患病率高于T2DM组(P＜0.05).T2DM-SCH组血清游离甲状腺素(FT4)低于T2DM组,SUA、2 hIns高于T2DM组(P＜0.05).结论 T2DM患者SCH患病率高.SCH患者糖脂代谢异常状态明显,SCH与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)、DR及高血压相关.T2DM患者筛查SCH有临床意义.
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糖尿病慢性肾脏疾病与血浆中miR-21及载脂蛋白的相关性研究
目的 探讨糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)与血浆中miR-21、载脂蛋白表达相关性.方法 回顾性分析2012年6月至2014年4月河南省中医院内分泌科168例T2DM患者(T2DM组)和76名健康志愿者(NC组)的临床资料.将T2DM组再分为正常GFR组(NGFR)和CKD组.全自动生化仪检测各组血肌酐(Scr)、HbA1c、载脂蛋白A1 (ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平,根据99 Tcm-DTPA肾动态显像测定体表面积标准化GFR(sGFR).RT-PCR测定血浆中miR-21的表达.Logistic回归分析CKD与ApoA1、ApoB及miR-21相关性.结果 CKD组BUN、FPG、Scr、UAER、sGFR、SUA、ApoA1、ApoB等与NGFR组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,NC组miR-21表达量均高于其他两组.通过条带显示,CKD组miR-21几乎无表达,NGFR组该因子表达量弱于NC组.Pearson相关性分析结果显示,sGFR与miR-21、ApoB呈正相关(r=0.792、0.879,P＜0.05),与ApoA1呈负相关(r=-0.647,P=0.004).Logistic回归分析发现,ApoA1、miR-21是CKD发生发展的影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线显示,miR-21、ApoA1及ApoB三者联合检测时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值均高于上述任何一项单一检测.结论 CKD与ApoA1、ApoB及miR-21有一定相关性,ApoA1、ApoB与miR-21联合检测能提高临床对CKD的诊断价值.
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α-硫辛酸对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化影响的研究
目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响. 方法 体外培养人肾小管上皮细胞株(HKC)分别予正常糖(NG组)、高糖(HG组)、高糖+ALA(100、200、400μmol/L)组或高糖+甘露醇(M组)干预48 h；观察HKC细胞形态改变,RT-PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA的表达,免疫荧光染色检测α-SMA蛋白表达. 结果 高糖刺激使HKC细胞由铺路石样变为梭形长条状；ALA干预可部分逆转高糖对HKC细胞形态的影响.HG组干预HKC细胞的CTGF及α-SMA mRNA表达水平较NG组增强,高糖+ALA组表达均较HG组减弱,且呈浓度依赖性(P＜0.01)；HG组α-SMA表达增强,NG组表达微弱,高糖+ALA组表达渐次减弱,差异均有统计学意义(P＜0.01)；M组上述指标与NG组比较差异均无统计学意义. 结论 ALA可阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的防治可能具有一定作用.
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NLRP3炎症复合体在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系
目的 研究NLRP3炎症复合体在高糖培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)中的表达及其与细胞凋亡的关系. 方法 将NRK-52E细胞分为正常组、等高对照组、高糖组、高糖+阴性对照组及高糖+干扰组.培养48 h后应用Western blot检测各组NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及天冬氨酸蛋白水解酶1、3 (Caspase-1、3)的表达情况.细胞凋亡情况采用流式细胞仪检测. 结果 高糖刺激可上调NRK-52E细胞NLRP3炎症复合体的表达及Caspase-3的表达(P均＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05)；通过特异性的SiRNA抑制NLRP3蛋白质的表达后,细胞NLRP3炎症复合体及Caspase-3的表达均减少,细胞凋亡率下降(P均＜0.05). 结论 高糖促进NRK-52E细胞NLRP3炎症复合体表达,针对NLRP3的SiRNA通过减少NLRP3炎症复合体的表达从而抑制高糖诱导的细胞凋亡.
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表观遗传修饰在糖尿病慢性并发症中的研究进展
探讨表观遗传学对糖尿病主要并发症发生发展的作用机制.基于表观遗传学改变的可逆性,良好的饮食习惯和适当的运动将会一定程度遏制糖尿病并发症的发展,同时可在修饰的相关靶点进行有针对性的药物靶向干预,帮助患者更好的防止和控制并发症,减少致残率和病死率.
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肾小球固有细胞模型在糖尿病慢性肾脏疾病中的研究进展
糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)是糖尿病的主要并发症之一,也是糖尿病致死的主要原因之一.CKD细胞模型是研究其发病机制、干预措施及治疗方法的重要工具,目前建立的细胞模型,主要为肾小球内皮细胞、肾小球足细胞、肾小球系膜细胞3类.
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糖尿病肾病线粒体靶向抗氧化治疗
氧化应激在DN发展中的作用越来越受到重视,发病统一机制学说现已被广泛接受,即长期的高血糖引起的线粒体活性氧产物增加是糖尿病各种致病通路的一个关键始动因子.因此有效的避免及清除这些活性氧产物的方法,有望为DN的防治提供了一个新的治疗思路.靶向线粒体的抗氧化剂可以特异性的针对线粒体发挥抗氧化效应,在DN及其他相关疾病的治疗中具有广泛的应用前景,这一新的治疗策略可能为有效地防治氧化应激引起的DN带来新的希望,也为其他疾病的治疗提供思路.
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2型糖尿病患者尿液胞外囊泡中转化生长因子β1和CD2相关蛋白与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的：探讨尿液胞外囊泡（EVs）中转化生长因子β1（TGF‐β1）和CD2相关蛋白（CD2AP）能否作为糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的生物标记物。方法收集 T2DM 患者48例，其中，单纯 T2DM者18例，微量白蛋白尿者18例，大量白蛋白尿者12例。RT‐PCR检测EVs中 TGF‐β1和CD2AP的表达水平。结果 T2DM 组尿液 EVs中 TGF‐β1 mRNA 表达水平低于其他两组（P＜0.05）。CD2AP mRNA表达水平高于其他两组（P＜0.05）。TGF‐β1表达水平与UAER、Scr、及胱抑素C（Cys‐C）呈正相关（r＝0.491、0.351、0.468，P＜0.05）；CD2AP水平与 UAER及Cys‐C呈负相关（r＝－0.605、－0.385， P＜0.01）。结论尿液EVs中，TGF‐β1和CD2AP能反映CKD的进程，可作为其生物标记物。
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不同程度糖尿病慢性肾脏疾病患者血清YKL-40水平变化及其临床意义的观察
目的：探讨不同程度糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）患者血清YKL‐40水平的变化及其临床意义。方法按照UAlb／Cr水平将70例 T2DM 患者分为 UAlb／Cr＜30 mg／24 h组23例、UAlb／Cr 30～299 mg／24 h组24例和UAlb／Cr≥300 mg／24 h组23例，另选体检健康者20名作为健康对照（NC）组。采用ELISA检测血清YKL‐40水平。结果 T2DM各亚组血清YKL‐40水平均高于NC组，且随UAlb／Cr水平增加而增加，各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。血清 YKL‐40水平与病程、FPG、HbA1c、FIns、胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）、UAlb／Cr、血肌酐（Scr）呈正相关（r＝0.525、0.396、0.427、0.588、0.551、0.815、0.785，P＜0.05），与eGFR呈负相关（r＝－0.819，P＜0.05）。Logistic回归分析显示，YKL‐40是T2DM患者肾功能损伤的独立危险因素。结论 YKL‐40可能参与CKD发生发展，可在一定程度上反映CKD肾功能损伤程度。
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不同尿蛋白排泄率的2型糖尿病患者血清多聚ADP核糖聚合酶的变化及其临床意义
目的 研究糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)不同阶段患者血清多聚ADP核糖聚合酶(PARP)水平的变化及临床意义. 方法 收集T2DM患者195例,根据尿白蛋白/肌酐(UACR)水平,分为UACR＜30 mg/g组、UACR 30～300 mg/g组、UACR＞300 mg/g组,另选健康志愿者68名作为正常对照(NC)组.收集标本检测PARP、纤维蛋白原(Fg)、3硝基酪氨酸(3-NT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、TGF-β1水平,并行相关性分析及多元逐步回归分析. 结果 3组T2DM患者血清PARP均较NC组高[(56.07±14.05)vs(73.99±10.69)vs(86.18±11.23) vs(34.60±9.21) pg/ml,P＜0.01].相关分析显示,血清PARP与UACR、Fg、3-NT、MCP-1、TGF-β1呈正相关(r=0.484、0.618、0.854、0.899、0.693,P＜0.05).多元逐步回归分析显示,Fg、UACR是影响血清PARP的独立危险因素(P＜0.05),回归方程为YPARP=13.004+3.693XFg +0.02XuACR. 结论 T2DM患者血清PARP水平与CKD肾脏损伤有一定联系,可能成为早期诊断CKD的新型生物学标志物.PARP参与CKD肾脏损伤可能涉及氧化应激、慢性炎性反应、肾脏纤维化、纤溶系统紊乱等机制.
关键词： 糖尿病慢性肾脏疾病 多聚ADP核糖聚合酶 尿白蛋白 -
还原型谷胱甘肽对早期糖尿病慢性肾脏疾病患者氧化应激、血管新生及免疫功能指标的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对早期糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者氧化应激(OS)、血管新生及免疫功能指标的影响. 方法 随机盲法将90例CKD患者分为对照组和治疗组,另选40名健康对照组.检测各组晚期蛋白氧化产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)及免疫细胞因子. 结果 治疗组治疗后BUN、UAER、TG及FPG与其他组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);AOPP,MDA,VEGF,ES及免疫功能指标中CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD4+/CD8+细胞、CD3-CD19+B细胞与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Pearson相关分析显示,AOPP与SOD、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.01),与MDA、VEGF、ES及CD3-CD19+B细胞呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);SOD与MDA、VEGF、ES负相关(P＜0.01),与CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3 CD16+ CD56+ NK细胞、CD3CD16+ CD56+ NK T细胞呈正相关(P＜0.01);MDA与VEGF、ES、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3 CD16+ CD56+ NK细胞、CD3 CD16+CD56+ NK T细胞呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.01);CKD与AOPP、MDA、VEGF呈正相关,与SOD、CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.05或P＜0.01). 结论 GSH能降低CKD患者AOPP、MDA、VEGF的水平,同时能升高ES、SOD及T淋巴细胞、NK细胞因子水平;OS与CKD异常血管新生、细胞免疫应答失衡有关.
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血清谷氨酰转肽酶与2型糖尿病慢性肾脏疾病关系的研究
目的：探讨T2DM患者血清谷氨酰转肽酶（GGT ）与糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的关系。方法选取糖尿病慢性肾脏疾病者（CKD组）160例和单纯T2DM者（T2DM组）166例，比较两组参数的差异，并对有差异的指标进一步行 Logistic回归分析。结果 CKD组BMI、糖尿病病程、24 hUAlb、TG、HbA1c、GGT、8‐羟基脱氧鸟苷（8‐OHdG）、3‐硝基酪氨酸（3‐NT ）均高于 T2DM 组，而谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）低于T2DM组（P＜0.05）。Logistic回归分析显示，糖尿病病程、HbA1c、GGT是CKD的危险因素（OR＝3.38、4.43、6.80，P＝0.003、0.012、0.008）。结论 GGT与CKD的发生存在相关性，可能是CKD的危险因素。
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糖尿病慢性肾脏疾病患者外周血免疫调节T淋巴细胞比例异常的临床观察
目的 观察糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者外周血免疫调节T淋巴细胞的变化. 方法 选取67例T2DM患者,根据UAER将其分为单纯T2DM组39例和CKD组28例,同时选取28名健康体检者作为正常对照组(NC).采用流式细胞术(FCM)分别检测3组外周血Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞(Treg)等免疫细胞亚群. 结果 NC组、T2DM组及CKD组外周血中Th1细胞比例分别为(17.43±5.15)％、(20.13±5.49)％及(27.30土8.37)％;Th1/Th2比值分别为(13.7±5.4)％、(23.07±14.42)％及(36.44±38.87)％;Treg细胞比例分别为(2.33±1.04)％、(1.10±0.48)％及(0.83±0.42)％.与NC组及T2DM组比较,CKD组Th1细胞比例、Th1/Th2比值升高,Treg细胞比例降低(P＜0.05).Spearan相关分析显示,T2DM患者UAER与Th1细胞比例、Th1/Th2比值呈正相关,与Treg细胞比例呈负相关.多元逐步回归分析显示,TG是Th1的影响因素,HbA1c及DBP是Th2及Th1/Th2比值的影响因素,DBP及TG是Treg的影响因素. 结论 CKD患者外周血中存在Treg数目减少及Th1/Th2失衡.
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α-硫辛酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者尿足细胞标志蛋白及血管内皮生长因子的影响
目的 探讨旷硫辛酸(ALA)对不同程度糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)及VEGF的影响. 方法 186例T2DM患者根据UAER分为单纯糖尿病组(SDM组)、尿白蛋白微量组(NA组)、尿白蛋白大量组(MA组),NA组和MA组又分为ALA治疗组(NAⅠ组,MA Ⅰ组)及常规治疗组(NAⅡ组,MAⅡ组).另选正常对照者(NC组)60名.比较各组ALA治疗前及治疗2周后尿PCX及血VEGF. 结果 NAⅠ组ALA治疗后PCX[(17.65±3.05)vs(7.28±2.93)μg/L,P＜0.01],VEGF[(453.94±36.17)vs(356.39±47.08)ng/L,P＜0.01]下降,MA Ⅰ组ALA治疗后PCX[(26.95±5.41)vs(11.99±2.22)μg/L, P＜0.01], VEGF[(550.65±46.76)vs(397.69±44.74) ng/L,P＜0.01)]下降. 结论 ALA可通过抗氧化应激(OS)保护肾小球足细胞.
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25～65岁男性糖尿病慢性肾脏疾病对骨代谢影响的初步报告
目的 研究25～65岁男性糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)不同阶段骨代谢指标的变化. 方法 将160例25～65岁男性T2DM患者分为UAlb/Cr＜30 mg/24 h组、UAlb/Cr 30～299 mg/24 h组和UAlb/Cr≥300 mg/24 h组,另选30名25～65岁健康男性作为正常对照(NC)组,测定血清骨钙素(OC)、工型前胶原N末端前肽(PINP)和β胶原特殊序列(β-Crosslaps)水平并进行分析. 结果 UAlb/Cr 30～299 mg/24 h组OC、PINP、p-Crosslaps水平较NC组降低[(12.12±4.47)vs(16.05±5.68)ng/ml、(33.19±12.04) vs (41.90±11.56)ng/ml、(0.26±0.12)vs(0.36±0.14)ng/ml,P＜0.05];UAlb/Cr 30～299 mg/24 h组PINP水平较UAlb/Cr ＜30 mg/24 h组降低[(40.51±15.94)ng/ml,P＜0.05]. 结论 25～65岁男性CKD早期骨代谢以低转换为主,后期逐渐转化为高转换.
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中性粒细胞／淋巴细胞比值与新诊断早期糖尿病肾病的相关性研究
目的：探讨中性粒细胞／淋巴细胞比值（NLR）的变化与新诊断早期糖尿病肾病（EDN ）的关系。方法新诊断T2DM患者160例根据有无EDN分为EDN组和单纯T2DM组。检测两组一般资料和生化指标。结果 EDN 组 NLR、中性粒细胞计数、2 hPG、HbA1 c和年龄高于 T2DM 组[NLR （2.27±0.92）vs（1.81±0.56）；中性粒细胞计数（4.35±1.47） vs（3.78±1.08）109／L ；2 hPG （21.98±4.30）vs（20.37±4.40）mmol／L ；HbA1c （11.06±2.02）％ vs（10.22±1.89）％；年龄（49.22±12.71）vs （44.41±10.81）岁]（P＜0.05）。Logistic回归分析显示，NLR（OR＝6.529，95％ CI：1.946～21.873，P＝0.002）和2 hPG（OR＝1.213，95％ CI：1.002～1.467，P＝0.047）是 EDN 的独立危险因素。结论NLR升高与EDN相关，NLR值升高可能是EDN良好的预测指标。
关键词： 中性粒细胞/淋巴细胞 糖尿病 2型 糖尿病慢性肾脏疾病 早期糖尿病肾病 -
芪药消渴胶囊逆转2型糖尿病慢性肾脏疾病白蛋白尿的临床观察
目的 观察芪药消渴胶囊对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)白蛋白尿的影响. 方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验,共224例UAlb/Cr 30～299 mg/24 h患者纳入研究,其中试验(Tre)组116例,对照(PC)组108例,两组在接受常规治疗的基础上,Tre组加用芪药消渴胶囊,PC组加用安慰剂,治疗16周.比较两组治疗前后UAlb/Cr、肾功能、血糖、血脂等指标的变化. 结果 与治疗前相比,治疗后两组UAlb/Cr、肾功能、血糖、血脂等指标均有所改善(P＜0.05),Tre组与PC组相比差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 芪药消渴胶囊能够逆转患者UAlb/Cr 30～299 mg/24 h水平,保护肾功能,延缓CKD的进展.
