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INSIG2稳定表达细胞系的建立及该基因对脂肪代谢的影响
目的 建立胰岛紊诱导基因2(INSIG2)稳定表达细胞系,观察过表达INSIG2后对脂肪代谢的影响.方法 构建INSIG2真核表达质粒,经脂质体转染313-L1细胞,RT-PCR、免疫细胞化学法鉴定INSIG2阳性细胞株及检测胰岛素诱导基因1(INSIG1)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;ELISA检测细胞培养液中游离脂肪酸(FFA)的含量;油红"O"染色检测脂肪细胞的分化.结果 pcDNA3.1(+)-INSIG2成功转染3T3-L1细胞,过表达INSIG2后,INSIG1、FAS mRNA表达均下调,细胞培养液中游离脂肪酸含量降低,脂肪细胞分化明显抑制.结论 获得了INSIG2稳定表达细胞系,过表达INSIG2对脂肪代谢具有抑制作用.
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胰岛素诱导基因2基因多态性rs7566605与肥胖及血脂关系的10年纵向研究
目的：探索不同基因遗传模型下，胰岛素诱导基因2（INSIG2）基因多态性rs7566605在中国老年人群中与肥胖及血脂代谢的关系。方法纵向分析2001年和2010年参加并完成两次北京市老年人健康问卷调查、具有重复测量资料的742例样本。观察参与者体质量指数（BMI）、空腹血糖及血脂指标随年龄变化趋势及年龄因素对血脂代谢遗传效应的影响，并分析不同遗传模型下，rs7566605基因型与肥胖及血脂代谢异常疾病之间的关联。结果10年间两组人群（男性及女性）除BMI值降低以外，空腹血糖，甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及收缩压都有所增加；血清总胆固醇水平在男性人群中增加而在女性人群中降低；此外，2001年资料显示，带有C位点的男性血清空腹血糖及TG水平高于野生GG型，携带C等位基因女性HDL-C水平则表现为下降趋势。rs7566605基因多态性在4个遗传模型下均未发现与肥胖存在统计学关联。在显性及杂合共显性遗传模型下，rs7566605 C等位基因可增加低高密度脂蛋白胆固醇血症的患病风险（显性模型：P＝0.011， OR＝1.726；杂合共显性模型：P＝0.002，OR＝1.890），而对高胆固醇血症存在保护作用（显性模型：P＝0.008，OR＝0.601；加性模型：P＝0.040，OR＝0.753；杂合共显性模型：P＝0.015，OR＝0.634）。结论在中国老年人群中，INSIG2基因上游基因多态性rs7566605 C等位基因与血清脂类代谢可能存在关联，显性或杂合共显性模型或为其主要遗传模式。
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INS/G2rs7566605多态性与学龄儿童肥胖的相关性研究
目的 探讨胰岛素诱导基因2(INSIG2) rs7566605多态性与学龄儿童肥胖及胰岛素抵抗等的相关性.方法 采用随机整群抽样法,在山东省济南市抽取了642名7～12岁学龄儿童为研究对象进行.体格检查和代谢指标测定,对INSIG2rs7 566605进行基因分型:野生纯合型(GG)、突变杂合型(GC)及突变纯合型(CC).采用加性模型、显性模型、隐性模型及超显性模型等探讨rs7566605与肥胖的关系.并探讨不同基因型间胰岛素抵抗和脂质代谢等指标的差异.结果 (1)调整性别、年龄后,rs7566605GC杂合型比GG/CC纯合型超重肥胖的危险性高(OR=1.487；95％CI=1.069-2.067；P=0.018).男性GC杂合型比GG/CC纯合型超重肥胖的危险性高(OR=2.018；95％CI=1.249-3.263；P=0.004),而女性不同基因型间超重肥胖率无显著统计学差异.(2)男性GC杂合型的体重(P=0.031)、腰围(P=0.021)、BMI(P=0.023)、体脂量(P=0.015)、空腹胰岛素(P=0.013)、胰岛素抵抗(P=0.030)均高于GG/CC纯合型,差异有显著的统计学意义.结论 ISNIG2基因rs7566605GC型可能是男性儿童肥胖和胰岛素抵抗的危险因素.
