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血栓素受体参与子痫前期的发病
目的 探讨血栓素受体(TPr)与子痫前期发病机制的关系.方法 用免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法检测36例子痫前期孕妇(病例组)和34例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘中血栓素合酶(TXS)、血栓素受体(TPr)和非吞噬细胞氧化酶1(NOX1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘TXA2的表达.结果 TXS和TPr蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞质中,NOX1蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质中.子痫前期组胎盘TXS和NOX1蛋白、mRNA表达和TXA2表达均强于对照组(P＜0.05).子痫前期TXA2表达与新生儿体质量呈负相关(P＜0.01).TXA2表达与NOX1 mRNA表达呈正相关(P＜0.05).结论 TXA2可能通过TPr通路导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放,参与子痫前期的发病过程.
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血栓素受体在动脉粥样硬化中的作用
血栓素A2的增高与动脉硬化的发生密切相关,近年来对于血栓素受体的实验研究显示,阿司匹林虽然能抑制血栓素A2的产生,但是不能显著抑制动脉斑块的形成,而应用血栓素受体拮抗剂不但能显著减小粥样斑块的面积,还可以改变斑块内细胞组成成分,使得斑块更加稳定.因此提出血栓素受体较血栓素A2与动脉粥样硬化的关系更为密切,并且可作为治疗的靶点.本文将近年来有关这方面的实验研究加以总结,以提高对动脉硬化发生机制的进一步认识.
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丝氨酸331是蛋白激酶C诱导血栓素α受体磷酰化和脱敏的主要部位
目的:检测人类血栓素α受体(TPα)C端丝氨酸/苏氨酸残基的各种丙氨酸诱变体作为PKC底物的能力,以确定被PKC磷酰化和脱敏的特异的丝氨酸/苏氨酸残基.方法:为了易于鉴定被磷酰化的细胞内区段,使用甘胱甘肽S-转移酶(GST)-细胞内区段融合蛋白作纯化的PKC底物,然后突变磷酰化蛋白的cDNA,以找出TPα被PKC磷酰化的主要部位,并将有组氨酸尾野生型或诱变型血栓素受体α稳定地转移到人类胚胎肾(HEK)293细胞,以研究该受体的磷酰化和脱敏.结果:仅C-端能充当纯化PKC底物.丝氨酸-331(mP4)被显示强的磷酰化,丝氨酸-324(mPl)则轻微磷酰化,丝氨酸-329(mP3)则微弱磷酰化,而其它丝氨酸/苏氨酸残基没被发现磷酰化.佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸盐(PMA)诱导表达野生型TPα的HEK 293细胞磷酰化.然而不能显示触发表达丝氨酸331丙氨酸诱变受体的HEK 293受体磷酰化.用PMA预处理表达野生型受体的HEK 293细胞能抑制I-BOP诱导Ca2+释放.然而用PMA预处理表达诱变受体的细胞不能中止I-BOP抑制Ca2+释放.结论:丝氨酸331是TPα磷酰化和脱敏的主要和关键部位.
