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血栓素受体参与子痫前期的发病
目的 探讨血栓素受体(TPr)与子痫前期发病机制的关系.方法 用免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法检测36例子痫前期孕妇(病例组)和34例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘中血栓素合酶(TXS)、血栓素受体(TPr)和非吞噬细胞氧化酶1(NOX1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘TXA2的表达.结果 TXS和TPr蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞质中,NOX1蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质中.子痫前期组胎盘TXS和NOX1蛋白、mRNA表达和TXA2表达均强于对照组(P＜0.05).子痫前期TXA2表达与新生儿体质量呈负相关(P＜0.01).TXA2表达与NOX1 mRNA表达呈正相关(P＜0.05).结论 TXA2可能通过TPr通路导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放,参与子痫前期的发病过程.
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低O2高CO2对大鼠支气管血栓素合酶基因表达的影响
目的探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠支气管血栓素合酶(TXS)基因表达的影响.方法采用原位杂交等技术对支气管血栓素合酶基因表达进行定位研究.结果血栓素合酶基因在低氧高二氧化碳组大鼠各级支气管上皮细胞及平滑肌细胞中广泛表达.结论慢性低氧高二氧化碳诱导了大鼠支气管血栓素合酶基因的表达.
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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI2、TXA2代谢产物的影响
为进一步研究PGI2和TXA2在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞(PAEC)血栓素合酶(TXS)基因表达及PGI2、TXA2代谢产物的变化.结果显示:常氧培养的PAEC,急性缺氧后TXS、6-酮-PGF1αTXB2均增加,以6-酮-PGF1.增加更明显,TXA2/PGI2比值降低;慢性缺氧[PO2(5.3±0.7)kPa]培养的PAEC TXS、6-酮-PGF1α、TXB2均高于同代常氧组,复氧再急性缺氧.6酮-PGF:.在第2、4代减少,第6代不变,TXS、TXB2在第4代增加,第6代减少;TXA2/PGI2在第2、4代增加,第6代减少.提示在慢性缺氧的不同阶段,由急性缺氧所致TXS、6-酮-PGF1α、TXB2及TXA2/PGI2的变化不同.
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常氧及慢性缺氧的肺动脉内皮细胞急性缺氧后血栓素合酶(TXS)基因及PGI2、TXA2代谢产物的变化
目的:前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)均是花生四烯酸经环氧合酶(COX)途径生成的代谢产物,分别由前列环素合酶和血栓素合酶催化产生.本实验动态观察了常氧及慢性缺氧的肺动脉内皮细胞血栓素合酶(TXS)基因表达的变化及培养基上清中PGI2及TXA2的代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2随急性缺氧的变化.方法:采用连代常氧和缺氧培养的肺动脉内皮细胞,分别在2、4、6代给予急性缺氧刺激6 h,分为四组:常氧组(N)、急性缺氧6 h组(NH)、慢性缺氧后复氧12 h组(H)、慢性缺氧后复氧12 h再急性缺氧6 h组(HH).提取各组总RNA.将载有大鼠血栓素合酶基因片段的PBR322质粒,转化大肠杆菌HB101,扩增后提取质粒,经酶切、电泳后回收TXS 0.5 kb的cDNA片段作为探针,地高辛随机引物法标记探针作斑点杂交.以β-actin为对照,目的基因与对照的积分光密度比值作半定量分析.用放免法测定培养基上清中PGI2、TXA2代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2的变化.结果:常氧培养的PAEC急性缺氧后TXS mRNA、6-Keto-PGF1α、TXB2均增加,TXA2/PGI2在2、4代减少,第6代基本不变;慢性缺氧培养的PAEC急性缺氧后,6-Keto-PGF1α在2、4代减少,第6代不变;TXS mRNA、TXB2第4代增加,第6代减少,TXA2/PGI2在2、4代增加,第6代减少.结论:慢性缺氧改变了急性缺氧时肺动脉内皮细胞血栓素合酶(TXS)基因表达及TXA2与PGI2的比例,可能影响了肺动脉高压的发展及机体对慢性缺氧的习服过程.
