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肿瘤中INK4a/ARF和ASPP基因异常甲基化的研究进展
人类许多肿瘤的发生与P53功能失活有关,其中约有50%具有野生型P53,此种情况下,P53抑癌功能的丧失是由,INK4a、ARF、ASPP等抑癌基因的异常引起,5'CpG岛异常甲基化是INK4a/ARF功能失活的主要途径,也是ASPP失活的方式之一.逆转DNA异常甲基化有望重新激活这些抑癌基因的表达,为肿瘤的治疗提供新途径.
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INK4a/ARF抑癌基因与食管癌的研究进展
INK4a/ARF基因位于染色体9p21的CDKN2A位点,它编码两种蛋白p16INK4a和p14ARF,这两个蛋白均为细胞周期调控因子,分别通过p16INK4a/pRB途径和p14ARF/p53途径履行调控细胞周期的职责,对INK4a/ARF位点p16INK4a和p14ARF的结构功能以及与食管癌的关系进行综述.
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Bmi-1在肿瘤发生过程中对INK4a/ARF调控机制的研究进展
近年来细胞周期调控因子与肿瘤的关系成为热门课题,而抑癌基因与原癌基因相互作用在肿瘤的发生、发展及预后起着重要作用.抑癌基因INK4a/ARF同时编码2个蛋白p16INK4a和p14ARF,这2个蛋白均为细胞周期调控因子,分别通过cyclinD-CDK4一Rb-E2F和MDM2-p53通路调控细胞周期,原癌基因Bmi-1是INK4a/ARF上游调节因子,在多种肿瘤细胞中呈高表达,与肿瘤的恶性程度、侵袭及预后有关.
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INK4a/ARF基因与乳腺癌的关系
INK4a/ARF是直接调控细胞周期并抑制细胞增殖的抑癌基因,本文就INK4a/ARF基因以及p53与乳腺癌的关系作一综述.