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骨髓血管微环境对造血干细胞“干性”的维持作用
造血微环境是造血干细胞(HSCs)赖以生存的“肥沃土壤”,已证实骨髓血管组织中的内皮细胞和血管周围细胞是培育和维持HSCs的关键部位,彰显了骨髓血管微环境对HSCs调控的必要性.
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VEGF/VEGFR2/NRP1与胶质瘤干细胞血管微环境及其靶向分子成像
血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/神经纤毛蛋白1(NRP1)信号通路与胶质瘤干细胞(GSC)血管生成过程具有密切的关系.对VEGF/VEGFR2/NRP1进行靶向分子成像,可以对肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润、迁移等过程中的作用有更好的理解,从而有利于肿瘤的早期诊断、合理治疗及判断预后.就VEGF/VEGFR2/NRP1信号通路与胶质瘤干细胞血管微环境的关系以及对其靶向分子成像作一综述.
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益气解毒方对ACHN人肾癌干细胞移植瘤VEGF、MVD影响的实验研究
目的:探讨益气解毒方抗肾癌作用机制,为中药抗肾癌提供理论基础.方法:选取20只SPF级BALB/c裸鼠随机分为空白对照组(生理盐水)和益气解毒方组,每组10只.建立ACHN人肾癌干细胞裸鼠皮下移植瘤模型,2组分别给予生理盐水和益气解毒方煎剂灌胃,每日2次,连续25 d.于接种30 d处死裸鼠,剥取瘤体后,比较2组裸鼠肿瘤的体积和质量;通过免疫组织化学(SP法)测定移植瘤组织血管内皮因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)计数值.结果:益气解毒方组和空白对照组的肿瘤体积(mm3)分别为(304.68±13.53)、(419.60±22.69);质量(g)为(1.74±0.42)、(2.69±0.49);计算益气解毒方的抑瘤率为(35.3±14)％.免疫组化测定2组裸鼠移植瘤VEGF的OD值分别为(0.10±0.02)、(0.17±0.02);MVD计数值分别为(10.5±2.4)、(22.8±2.5).益气解毒方组的移植瘤体积、质量、VEGF的OD值和MVD计数值较空白对照组均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气解毒方对ACHN人肾癌干细胞移植瘤的生长和血管微环境的VEGF、MVD具有明显的抑制作用.
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胶质瘤干细胞微环境及其治疗靶点的研究进展
恶性胶质瘤是常见和具破坏性的原发性脑肿瘤,患者的中位总生存率仅15～19月.已有研究证实,胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)是存在于恶性胶质瘤中的一类具有较强自我更新、无限增殖能力和多向分化潜能的与神经干细胞类似的细胞群,并可能在肿瘤抗常规治疗和复发中起到关键性作用.由细胞间质及其中的体液成分构成的GSCs生存微环境,参与调控GSCs的增殖、分化、凋亡、耐药等机制,对维持干细胞的特性及肿瘤的破坏性意义重大.近年来相关微环境研究进展较大,使得胶质瘤的生长、浸润、迁移机制得到了更完善的解释,这也为恶性胶质瘤的治疗提供了新思路.本文将着重从GSCs的血管微环境、缺氧微环境、免疫微环境及其治疗靶点等方面进行综述.
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肿瘤干细胞与其血管微环境的研究进展
肿瘤干细胞(CSCs)和肿瘤血管生成在恶性肿瘤发生发展中扮演重要角色.二者近年来均备受关注,研究进展迅速,重要结果不断涌现.许多研究表明,CSCs与其周围血管微环境存在复杂相互作用并共同影响疾病进展.CSCs促进肿瘤血管生成,血管微环境可维持及诱导肿瘤细胞具干细胞特性,且其中机制正不断得到新的阐释.本文在此对CSCs与血管微环境间相互作用及其相关靶向治疗的新研究进展进行综述,为今后的基础及临床探索提供可取信息.
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胶质瘤干细胞表型维持机制研究进展
胶质瘤干细胞(GSCs)具有自我更新、形成神经球、表达干细胞标志物、多向分化、较高侵袭力、放化疗抵抗等特性,这些特性被认为是胶质瘤复发的主要因素.GSCs作为胶质瘤治疗的重要靶标,主要是通过抑制维持GSC干性所需的细胞表面标志物的表达以及阻断相关特异性分子通路,从而减少GSCs增殖,促进其分化,降低其致瘤性来杀伤GSCs.近年来,GSCs与其所处的血管周围/增生性微环境以及缺氧/周围坏死性微环境的相互作用逐渐被关注.研究发现血管周围微环境及坏死周围缺氧区域中,存在一些分子和细胞,通过分子信号转导机制,增强GSCs的干细胞样特性,促进了这些细胞的侵袭和转移,使GSCs在治疗中幸存.因此深入了解这一机制,破坏这些微环境,寻找新的靶点,可以为胶质瘤的治疗开辟一条新的路径.
