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血管生成抑制蛋白vasohibin的研究进展
血管新生参与机体重要的生理和病理过程.Vasohibin是新近发现的调节血管生成的内皮源性负反馈调节因子,对抑制血管生成起重要作用.Vasohibin因参与肿瘤、视网膜疾病及类风湿性关节炎等血管新生异常疾病的发生发展而备受关注,相关研究可望为探索这些疾病的发生机制以及寻找新的治疗措施奠定基础.
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卵巢癌组织中Vasohibin基因表达与启动子区域甲基化的关系
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤中Vasohibin基因mRNA表达与临床特征及其启动子甲基化的关系.方法:用RT-PCR检测10例良性卵巢上皮性肿瘤、8例交界性卵巢上皮性肿瘤及30例卵巢癌组织中Vasohibin mRNA表达;用甲基化特异聚合酶链反应方法(MSP)检测Vasohibin启动子甲基化.结果:各组标本中都有Vasohibin mRNA表达,3组Vasohibin表达的相对值良性卵巢上皮性肿瘤为0.65±0.11,交界性卵巢上皮性肿瘤为0.47±0.13,卵巢癌为0.34±0.14.卵巢癌组织中Vasohibin的表达量较交界性卵巢上皮性肿瘤组织显著降低,t=2.479,P=0.029;交界性卵巢上皮性肿瘤组织的表达量较良性卵巢上皮性肿瘤显著下降,t=3.198,P=0.006.在卵巢癌组织中,Vasohibin的表达与不同临床分期、不同分化程度以及有无淋巴结转移无关.良性卵巢上皮性肿瘤中未发现Vasohibin基因启动子甲基化;交界性卵巢上皮性肿瘤中2例发生启动子甲基化,卵巢癌中11例发生启动子甲基化,甲基化率36.7%.卵巢癌中启动子甲基化组织较未甲基化组织Vasohibin mRNA表达显著降低,t=4.671,P=0.000.结论:Vasohibin与卵巢癌发生存在明显相关性.Vasohibin启动子甲基化与其mRNA表达抑制密切相关,可能是Vasohibin在卵巢癌中低表达的主要因素之一.
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糖尿病血管生成相关因子的研究进展
血管生成是维持机体需要的基本生理过程,倘若血管生成过度则会导致一些疾病的发生.糖尿病的主要病理改变包括病理性新生血管生成,且其机制受体内多种血管生成相关因子的影响.研究发现,Vasohibin、基质细胞衍生因子1、Ephrin-B2、Netrin-1这4种因子的生物学功能之一是参与调节机体的血管生成.新研究表明,以上4种因子与糖尿病的血管生成密切相关,且参与糖尿病血管生成的交汇点均是血管内皮生长因子,并通过与血管内皮生长因子相互影响,共同参与调节糖尿病的血管生成.
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血管生成负反馈调节因子Vasohibin家族研究进展
血管生成依赖于血管生成刺激因子和抑制因子之间的平衡。Vasohibin家族作为新近发现的血管生成调节因子，参与多种病理生理过程。其中Vasohibin-1是迄今为止发现的唯一以负反馈为作用机制调节血管生成的因子，可抑制血管生成；而Vasohibin-2促进血管生成，表达于肿瘤细胞和单核细胞；研究还发现了一个小分子的Vasohibin结合蛋白，其存在于内皮细胞，可与Vasohibin-1和Vasohibin-2结合，与Vasohibin-1结合时，增强抗血管生成的活性，扮演分泌伴侣作用。本文就Vasohibin家族成员的结构特点、生物活性及在抑制病理性血管生成中的作用作一综述。
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基于vasohibin的免疫脂质体的制备及鉴定
目的 制备并鉴定基于vasohibin质粒的免疫脂质体,为抗肺纤维化的治疗提供理想的载体工具.方法 采用逆相蒸发法,首先制备含vasohibin质粒的脂质体,并与山羊抗小鼠VWF单克隆抗体相连,形成免疫脂质体,并对其形态结构、粒径进行检测.结果 研究结果证明本实验成功构建含vasohibn质粒的免疫脂质体,所获得的免疫脂质体能形成平均粒径为50-100 nm的球形颗粒.结论 本实验成功地制备了基于vasohibin的免疫脂质体,为体内的进一步应用于抗肺纤维化的治疗打下了基础.
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碱烧伤后小鼠角膜新生血管表达vasohibin mRNA其蛋白
目的:探讨碱烧伤后的小鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)是否表达vasohibin mRNA及其蛋白.方法:15只小鼠采用碱烧伤的方法制备角膜新生血管模型.6只小鼠为正常对照组.分别于烧伤后1、3、6、9d裂隙灯显微镜观察CNV情况并拍照,以NIH ImagJ 图像软件分析角膜照片,计算新生血管的面积比(新生血管占全角膜的比值).分别在这四个不同时间点提取烧伤组各3个角膜的总mRNA,另取3个正常对照组角膜作为对照,用半定量逆转录酶链式反应(RT-PCR)检测 vasohibin mRNA在CNV中的表达水平.在烧伤后9d采用免疫荧光染色法检测vasohibin蛋白在烧伤和正常角膜组织中的表达异同.结果:vasohibin蛋白在烧伤组角膜中的新生血管内皮呈强荧光信号,而在正常角膜组织中没有荧光信号;碱烧伤后1、3、6和9d,新生血管面积比分别为0%、(12.72±1.95)%、(30.45±5.40)%、(53.09±9.14)%,vasohibin mRNA相对GAPDH mRNA的表达量为2.11±0.32、2.39±0.76、3.72±0.54 and 8.94±1.21.在观察期内,新生血管面积比值和vasohibin mRNA的表达水平逐渐升高,二者呈现明显的相关性(r=0.930,P<0.05).结论:碱烧伤后小鼠角膜新生血管表达vasohibin mRNA及其蛋白,但正常角膜组织中不表达.Vasohibin蛋白表达与角膜新生血管的形成关系密切.
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Vasohibin在妇科肿瘤中的研究现状
Vasohibin是新近发现的主要由VEGF诱导在内皮细胞产生的抑制血管生成的负反馈调节因子,它的发现证明,血管生成存在完整的自我调节机制.现就Vasohibin的结构特点、表达调控、抗血管生成活性及在妇科肿瘤中的表达做一综述.
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Vasohibin负反馈调节血管新生的研究进展
新近发现的Vasohibin是一个内皮组织衍生的可被血管内皮生长因子诱导的分泌性蛋白质,它是迄今为止发现的唯一以负反馈为作用机制调节血管新生的因子.它的发现证实在血管新生的过程中也存在经典的自身调节控制机制-负反馈调节.本文就Vasohibin的结构特点、生物活性及在抑制病理性血管新生中的作用做一综述.
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携带Vasohibin基因的8型重组腺相关病毒的制备及在肌肉组织中的表达
目的克隆Vasohibin基因,包装制备成8型重组腺相关病毒,感染肌肉组织,并观察其在肌肉组织中的表达.方法以Vasohibin基因全长cDNA为模板,应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增出Vasohibin基因,采用三质粒磷酸钙共转染HEK293细胞,包装制备成8型重组腺相关病毒,感染小鼠(6只)肌肉组织,免疫组织化学方法检测Vasohibin基因的表达,肌肉组织内染有棕色信号者为阳性.结果成功克隆Vasohibin基因,并制备成8型重组腺相关病毒,感染肌肉组织后实验组小鼠肌肉组织切片呈现广泛棕黄色阳性信号,阳性率为100%(6/6),对照组呈阴性(0/6),未见有阳性表达.结论8型重组腺相关病毒能够有效介导Vasohibin基因在小鼠肌肉组织中的表达.
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vasohibin基因重组腺病毒对胶质瘤U251移植瘤的抑制作用
目的 探讨vasohibin基因重组腺病毒对胶质瘤U251移植瘤的抑制作用.方法 构建vasohibin基因重组腺病毒,观察其对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)体外增殖的影响.建立胶质瘤U251移植瘤模型,观察vasohibin基因重组腺病毒对胶质瘤U251移植瘤生长的抑制作用.结果 vasohibin基因重组腺病毒能明显抑制HUVEC的增殖,显著减缓胶质瘤U251移植瘤生长(P<0.05),同时明显减少了移植瘤组织微血管密度(P<0.05).结论 vasohibin基因重组腺病毒能明显抑制胶质瘤U251移植瘤的生长与血管生成,为胶质瘤的基因治疗提供了新的思路.
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新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及机制
目的 研究新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及可能的作用机制.方法 36只Wistar大鼠随机分成6组,1组为假手术组,其余5组均为二肾一夹(two-kidney one-clip,2K1C)肾血管性高血压模型,再分为模型组、卡维地洛组、TJ0711低剂量组、TJ0711中剂量组和TJ0711高剂量组,每组各6只.给药8周后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、尿蛋白/尿肌酐(urine protein/creatinine ratio)和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平.取夹侧肾组织行免疫组化检测肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和Vasohibin的表达.Western blot法测定肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、HIF-1α和Vasohibin的表达.结果 与模型组相比,治疗组各组大鼠血肌酐无明显变化,但血清尿素氮和尿蛋白/尿肌酐水平明显降低,同时血清NO明显增多(P＜0.05),eNOS蛋白表达亦增加(P＜0.05).免疫组化和Western blot检测均显示,与模型组相比,TJ0711低、中剂量组HIF-1α和Vasohibin表达减少(均P＜0.05),而卡维地洛和TJ0711高剂量组无明显变化.结论 新药TJ0711能明显降低2K1C肾血管性高血压大鼠的蛋白尿和尿素氮水平,其对肾血管性高血压大鼠肾脏的保护机制可能与其上调eNOS表达、增加NO,同时下调HIF-1α和Vasohibin表达有关.
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正常及复发性流产绒毛组织中血管生成相关基因的表达
目的:探讨正常早孕及不明原因早期复发性流产(RSA)绒毛组织中血管生成调节因子VEGF、Flk1、HIF-1α和vasohibin的表达与RSA的关系.方法:采用免疫组化方法检测38例不明原因早期RSA绒毛组织和20例因非意愿妊娠行人工流产的健康者正常妊娠绒毛组织中VEGF、Flk1、HIF-1v和vasohibin的表达.结果:与正常组相比,RSA组VEGF和Flk1表达明显降低(P<0.05),vasohibin表达明显增高(P<0.05),HIF-1α的表达无明显变化(P>0.05).结论:RSA的发生可能与血管生成调节因子表达异常导致的绒毛蜕膜组织中血管重铸障碍有关.
