首页 > 文献资料
-
2.135钙敏感钾电流参与调节C型钠尿肽对豚鼠胃窦环行肌舒张作用
目的研究钠尿肽对胃动力的调节作用.方法本实验用四道生理记录仪利用传统的全细胞模式的膜片钳技术记录了离体豚鼠胃窦环行肌自发性收缩活动,并且观察了CNP对其自发性收缩活动的影响.
-
2.115Cajal间质细胞介导促胰液素抑制胃平滑肌运动
目的观察大鼠ICC介导促胰液素抑制胃平滑肌细胞收缩作用.方法采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌8×2mm肌条在95%O2,5%CO2的恒温37℃灌流Kreb's液,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动.用美蓝(methylene blue)加光照破坏ICC,观察促胰液素作用,并用鼠抗c-kit抗体(ACk2)免疫组化方法对破坏平滑肌条ICC进行鉴定.
-
P2X受体对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩运动的影响
目的:探讨P2X受体激动剂α,β-methylene ATP(α,β-MeATP)对豚鼠胃窦环行肌运动的影响及其离子通道机制.方法:采用EWG/B豚鼠,制备去黏膜胃窦环行肌条(10×1.5 mm),并将其固定于恒温灌流槽内(37℃),用碳酸氢钠缓冲液连续灌流并通氧(950 mL/L O2,50 mL/L CO2).利用SMUP-E生物信号处理系统记录胃窦平滑肌自发性收缩活动,Ⅱ型胶原酶消化法分离豚鼠胃窦环行肌单细胞,传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞膜电位和离子电流,包括钙激活钾电流、延迟整流型钾电流及电压依赖性钙电流.结果:嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP明显抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,并有明显的量效倚赖关系;5,10,20,40,100 μmol/Lα,β-MeATP作用下,环行肌收缩幅度分别由对照组的100%下降到90%±2%,81%±4%,68%±4%,59%±7%和29%±4%(P＜0.05).用神经阻断剂Tetrodotoxin(TTX)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用仍不受影响;在传统全细胞膜片钳电流钳模式下,500 μmol/L α,β-MeATP不影响细胞膜电位,也对两种外向钾电流,即延迟整流型钾电流和钙激活钾电流没有影响;不同浓度的α,β-MeATP对电压依赖性钙电流没有影响.结论:P2X受体激动剂抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,其作用机制不依赖内在神经,也不依赖细胞膜离子通道以及膜电位改变.
-
嘌呤拟似物对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩及电活动的影响
为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响.电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪.结果表明,嘌呤能P2Y受体激动剂,三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP(2-MeSATP)均增强胃窦平滑肌的收缩活动,但不影响电活动,而且ATP和2-MeSATP对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能P2Y受体阻断剂,reactive blue-2和苏拉明(suramin)所阻断.用100 μmol/L α,β-MeATP引起的脱敏感使P2X受体被阻断,ATP增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响.嘌呤能P2X受体激动剂,α,β-MeATP明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化.ATP对胃窦平滑肌的收缩作用不被L型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断.用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20 min后,ATP和2-MeSATP仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动.以上结果提示:(1)ATP和2-MeSATP通过嘌呤能P2Y受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而α,β-MeATP或β,γ-MeATP通过嘌呤能P2X受体使膜电位超极化,引起胃窦平滑肌的舒张;(2)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应依赖于细胞外钙,但钙离子进入细胞的途径并不是电压依赖性钙通道;(3)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应不通过前列腺素介导.
