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缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的对照研究
目的 探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的特征及与临床特征的相关性.方法 运用条件(S1)-测试(S2)刺激模式检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、47例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的P50,并比较三组间差异；采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者精神症状,大体功能评定量表(Global Assessment of Functioning Scale,GAF)评定患者社会、职业和心理功能的总体功能水平.控制性别等因素,偏相关分析非缺陷组及缺陷组P50同临床特征的关系.结果 缺陷组的S2-P50波幅(3.76±1.69)较非缺陷组(2.16±1.20)和对照组(2.13±0.94)增高(P＜0.01)；而与后两组分别比较,缺陷组的S2/S1波幅比增高[缺陷组(0.82±0.11)vs.非缺陷组(0.43±0.10)vs.对照组(0.40±0.06)](P＜0.01),S1-S2波幅差值[缺陷组(0.78±0.49)vs.非缺陷组(2.77±1.49)vs.对照组(3.19±1.18)]和P50抑制度[缺陷组(17.59±10.58)vs.非缺陷组(57.32±9.79)vs.对照组(60.41±5.79)]均降低(P＜0.01).偏相关分析显示,缺陷组的S2-P50波幅与其PANSS总分(r=0.40,P=0.01)和阴性量表分(r=0.33,P=0.02)呈正相关,而S1-P50波幅与其PANSS总分(r=-0.39,P=0.01)呈负相关；缺陷组的P50抑制指标同临床特征均无相关性(P＞0.05)；而非缺陷组的S1-P50波幅、S2-P50波幅,S1-P50潜伏期、S2-P50潜伏期及P50抑制指标的三种表达式与临床特征相关性均无统计学意义(P＞0.05).结论 精神分裂症缺陷型存在听觉感觉门控P50的抑制缺陷,而非缺陷型无此损害,两类亚型可能存在不同神经病理机制；P50抑制可能是缺陷型精神分裂症的素质性标记.
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首发精神分裂症听觉感觉门控异常的功能磁共振研究
目的 探讨首发精神分裂症患者听觉门控异常与脑功能异常激活之间的关系.方法 11例首发精神分裂症患者及11名年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照进行脑功能磁共振成像,实验采用多声音刺激和单声音刺激比较的范式,以多声音刺激减单声音刺激的对比探测感觉门控的脑激活效应.以SPM2处理脑影像数据,使用两样本t检验比较两组间听觉感觉门控脑功能激活的差异.结果 患者组的感觉门控脑激活在右侧海马(x ＝ 24,y ＝ -28,z ＝ -8,体素集合数＝ 16)、右侧丘脑(x ＝ 8,y ＝ -4,z ＝ 4,体素集合数＝ 22)低于正常对照组(t ＝ 3.57,P ＝ 0.001;t ＝ 3.38,P ＝ 0.001).结论 首发精神分裂症患者的听觉门控异常可能与海马、丘脑等脑区的功能激活异常有关.
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老年期抑郁症抗抑郁药物治疗前后感觉门控P50改变
目的 探讨老年期抑郁症的感觉门控(Sensory Gating,SG)P50特征及其在抗抑郁治疗后的变化.方法 采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对38例老年期(发病年龄＞60岁)抑郁症患者和正常对照组的42名健康老人进行P50检测,前者在给予帕罗西汀20mg/d治疗16个月末再次检测.使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)评估患者治疗前后的抑郁症状.结果 与正常对照组比较,患者组S2-P50波幅增高[(2.89±1.02)μV vs (1.30±1.07) μV,P<0.01)],潜伏期延迟[ (64.14±14.69) ms vs (55.92±17.73) ms,P<0.05) ],提示P50抑制明显减弱;与治疗前相比,患者组在治疗16个月末的所有P50指标均无明显改变(P>0.05).治疗前后感觉门控P50指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与HAMD17分值无相关(P>0.05).结论 老年期抑郁症患者感觉门控抑制存在明显缺损,具有跨状态稳定性,可能为素质性.
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伴有凶杀行为精神分裂症患者听觉感觉门控P50的随访研究
目的 随访分析伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控电位P50的变化.方法 采用条件-测试刺激模式,对25例伴有凶杀行为的精神分裂症患者(患者组)和27名正常对照者(对照组)进行P50检测和比较,经过抗精神病药物治疗3个月后,有11例患者完成了P50随访,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的精神症状.结果 ①与对照组相比,患者组在入组未用药时和随访3个月时的S2-P50波幅均较高(P<0.01),S2/S1比值均较大(P<0.01),S1-S2差值(P<0.05)和100(1-S2/S1)值均较小(P<0.01).患者组P50波幅、潜伏期和P50抑制指标在入组时和3个月时的差异均无统计学意义(P>0.05).②与入组时相比,3个月时患者组PANSS总分、阳性量表分、一般精神病理量表分以及反应缺乏、思维障碍、激活性、偏执、抑郁、攻击等6个症状群得分降低(P<0.05).③患者组在入组时和3个月时S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)等P50抑制指标与病程、PANSS各指标均无相关(P>0.05).结论 伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,且P50抑制指标可能是该人群的素质指标.
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首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究
目的 探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征.方法 采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异.结果 患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P＞0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69 uV和1.39 uV)高于正常对照组(0.92 uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16 uV和0.44 uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32 uV与62.29%),差异均有统计学意义(P＜0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标.
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首发精神分裂症感觉门控P50研究
目的 研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性.方法 运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率.结果 患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μV vs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P＜0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P＞0.05);③刺激序列模式:5.1 Hz、9.9 Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μV vs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μV vs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9 Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P＞0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P＞0.05).结论 精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制.
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心境障碍与感觉门控P50
感觉门控P50缺损被认为是精神分裂症患者的稳定内标型标志.研究发现,心境障碍患者也存在感觉门控P50缺损,并在具有精神病性症状的双相情感障碍患者中稳定存在,但这方面的研究不多.本文就感觉门控P50的神经生物学基础及其在心境障碍领域的研究现状作一综述.
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听感觉门控电位P50的相关研究进展
正常大脑通过感觉门控(SG)功能有选择地接收外界信息,而精神分裂症患者存在SG功能异常.听感觉门控电位P50(AGP50)是定量测定SG大小的常用方法.本文就AGP50诱发条件、分析方法、常见影响因素、病理生理学研究及其在精神分裂症中的研究现状作一综述.
关键词： 感觉门控 听感觉门控P50 α7-烟碱样胆碱能受体 精神分裂症 -
脑外伤后综合征患者的感觉门控P50变化初探
目的：探讨脑外伤后综合征患者感觉门控P50的变化。方法选取45例脑外伤后综合征患者作为病例组，同时选取50例健康的受试者作为对照组，应用脑电生理仪记录两组的感觉门控P50，比较两组间P50差异。结果病例组S2-P50波幅明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，病例组S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值明显大于对照组，差异也有统计学意义(P<0.05)。结论脑外伤后综合征患者存在感觉门控P50的异常，感觉门控P50可以成为脑外伤后综合征患者病情评价的一种方法。
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老年慢性精神分裂症感觉门控P50变异的研究
目的:探讨老年慢性精神分裂症(SCS)的感觉门控电位P50变异特征.方法:采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,比较SCS患者(38例)与正常对照(40例)P50差异,分析患者治疗前认知功能状况(CASI评分)与P50改变之间的关系,并随访15个月氯氮平治疗(口服,250～300 mg/d)15个月前后P50的改变.结果:①SCS组的P50抑制比正常对照组明显减弱,S2/S1比率健康老人组为(45±26)％,SCS组为(73±22)％,P＜0.01;S2-P50波幅健康老人组为(1.4±1.0)μV,SCS组为(2.8±1.1)μV,P＜0.01；②反映P50大小的指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与认知功能筛选量表(CASI)无相关性(P＞0.05)；③与氯氮平治疗前相比,SCS组在治疗15个月末随访时的P50主要指标均无明显改变(P＞0.05).结论:SCS患者感觉门控电位P50抑制存在明显缺损.
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52位正常人听觉P50诱发电位结果分析
目的:探讨正常人听觉P50诱发电位特征.方法:采用条件(C)-试验(T)刺激模式记录52位正常人的听觉P50诱发电位,分别对不同性别、不同年龄组之间P50的差异进行组间比较分析.结果:①P50波峰潜伏期为57.9±7.6ms,C-P50与T-P50潜伏期差为3.1±2.5ms.②T-P50波幅较C-P50波幅显著降低,试验/条件(T/C)率为58.9±12.7%.③女性组P50波幅较男性组显著升高(P＜0.05),潜伏期和T/C率均无差异;年龄组比较P50诸成分均无显著性差异.结论:听觉P50诱发电位是一种具有抑制特征的电位活动.T/C率不受性别、年龄的影响,其变化可以反映大脑正常感觉门控的机能状态.
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感觉门控P50的研究进展
感觉门控(sensory gating)是大脑一种正常功能,指大脑能抑制无关的感觉刺激输入.广义的解释为大脑对传入感觉刺激敏感性的调节能力[1].此过程通过滤掉无关刺激使大脑更高级的功能不被感觉刺激所超载.
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癫癎发作对大鼠海马感觉门控的影响
目的:观察癫癎发作对大鼠海马感觉门控的影响.方法:采用青霉素诱导的大鼠癫癎发作模型,将探测电极植入大鼠海马的CAl区,连续7天,记录大鼠海马的听觉诱发电位;采用条件-测试模式的双短音刺激(S1、S2),刺激间隔是500 ms,观察大鼠癫癎发作前后S1和S2波的峰-峰值、潜伏期和N40的测试刺激/条件刺激(T/C)比的变化,并与对照组进行比较.结果:与生理盐水对照组相比,实验组大鼠第一天癫癎发作后S2的峰-峰值增大,差异有显著意义(P=0.043).反复癫癎发作一周,实验组第二天以后每天癫癎发作后总的趋势是:S1的峰-峰值减小,与对照组相比差异有显著意义(P=0.01),N40的T/C比在癫癎发作后增大,差异具有显著意义(P=0.028).结论:癫癎发作对大鼠海马感觉门控具有急性和潜在的慢性损害作用.
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6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响
目的观察大鼠纹状体是否存在听觉诱发的感觉门控,并观察6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响.方法建立6-OHDA致单侧黑质致密带(SNc)DA神经元损毁性PD大鼠模型,于纹状体内埋置记录电极,记录清醒、自由活动状态下正常雌鼠和PD雌鼠纹状体感觉门控(SG)的变化.结果(1)正常雌性SD成年大鼠(C组n=22)纹状体SG的T/C正常值为(60.19±8.83)%;(2)PD组(n=19)SG的T/C值为(42.34±5.81)%,与纹状体SG正常值(C组)相比,其T/C值降低,有显著性差异(P＜0.05).结论大鼠纹状体存在听觉感觉门控,损毁大鼠单侧黑质可致同侧纹状体SG的T/C值显著下降.
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雌激素对大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究(摘要)
目的 测定大鼠黑质多巴胺能神经元数目和黑质听觉SG诱发电位,明确听觉SG与黑质多巴胺能神经元数目间的关系,证明雌激素对黑质多巴胺能神经元的保护作用.
