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酸敏感离子通道对海马神经元树突发育的影响
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在海马神经元树突发育中的作用. 方法 在体外培养第5天的原代海马神经元中转染定位于膜上的绿色荧光蛋白( F-GFP),随后在神经元培养液中加入ASICs拮抗剂Amiloride和ASIC1a选择性拮抗剂Psalmotoxin 1(PcTX1)抑制ASICs的功能,观察体外培养8d和14d这两个时间点海马神经元的树突生长、分支复杂程度. 结果 Amiloride(10 -5 mol/L)和PcTX1(1∶20 000稀释)处理3d对海马神经元树突分支总长度、树突分支总数均无显著影响,表明在海马神经元发育早期短时间抑制ASICs功能不影响树突发育.A miloride(10 -5 mol/L)处理9d可以显著降低树突分支总长度和树突分支总数；PcTX1(1∶20 000稀释)处理9d也可以显著降低树突分支总长度,但对树突分支总数无显著影响.实验结果表明,长时间抑制ASICs功能会影响树突发育. 结论 ASICs参与调节树突的发育.
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Amiloride 对离体自发高血压大鼠心肌肥厚的影响
目的:观察amilorid(阿米洛利)对自发高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)心肌细胞内pH值(pHi)的影响.方法:胶原酶灌流分离得到单个心室肌细胞,以pH荧光染色剂BCECF/AM染色后,在激光共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscopy, LSCM)下,测量细胞内的荧光强度.结果:SHR对照组心肌细胞内荧光强度比正常SD大鼠对照组显著升高(P<0.01);高剂量、低剂量amiloride组和enalapril组心肌细胞内的荧光强度与SHR对照组比较,均明显下降(P值均<0.01);amiloride组低于enalapril给药组(P<0.01).结论:SHR心肌细胞内pHi明显升高.amiloride,enalapril可以降低SHR心肌细胞内pHi,amiloride的作用比enalapril更明显.
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酸敏感离子通道阻断剂amiloride对佐剂性关节炎大鼠关节软骨损伤的影响
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)阻断剂amiloride对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨损伤的影响.方法 将大鼠随机分成正常组,AA模型组,amiloride 50、100、150 mg·kg-1组,地塞米松(0.2 mg·kg-1)对照组.弗氏完全佐剂(CFA)致炎后第10天起,AA大鼠出现继发性炎症,此时腹腔注射amiloride、地塞米松,正常组与模型组灌胃等容量的无菌注射用水,连续7 d.实验结束后,体外用激光共聚焦显微镜检测细胞Ca2+浓度,分析胞外低pH值和ASICs阻断剂amiloride对关节软骨细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;用足容积法测量继发侧足肿胀度,用免疫组织化学方法 分析大鼠关节软骨Ⅱ型胶原的表达,用alcian蓝染色检测大鼠关节软骨蛋白多糖的变化.结果 细胞外pH(pH 6.5)可使关节软骨细胞内Ca2+水平短暂性升高,amiloride能明显抑制pH 6.5诱导的关节软骨胞内Ca2+水平;各用药组能明显升高AA大鼠关节软骨细胞基质成分Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达量.结论 amiloride可能通过阻断酸敏感离子通道减轻AA大鼠关节软骨破坏,发挥关节保护作用.
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尿激酶型纤溶酶原激活物对毛囊外根鞘细胞增殖的影响
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase-type p lasminogen activator,uPA)对体外培养的毛囊外根鞘(Outer root sheath,ORS)细胞增殖的作用.方法体外培养了小鼠ORS细胞;用MTT法研究了uPA促进因子肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)和uPA抑制因子Amiloride处理后ORS细胞的增殖变化;用RT-PCR方法研究了ORS细胞的uPA mRNA的表达情况,以及HGF和Amiloride 处理ORS细胞后uPA的mRNA表达的变化.结果体外培养的ORS细胞有uPA 表达;HGF可促进uPA mRNA的表达并促进ORS细胞的增殖;Amiloride抑制uPA mRNA表达并抑制ORS细胞增殖.结论毛囊ORS细胞表达uPA,HGF促进uPA的表达并促进ORS细胞增殖,Amiloride通过抑制uPA的表达和其活性抑制ORS细胞的增殖.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物 外根鞘细胞 HGF Amiloride
