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电针治疗联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠JAK-STAT信号通路及VEGF表达的影响
目的 探讨电针治疗联合甲氨蝶呤对胶原诱导性(CIA)类风湿关节炎大鼠的治疗作用及其机制.方法 采用弗氏佐剂与牛Ⅱ型胶原皮下注射复制CIA大鼠模型,并将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组.在各组大鼠治疗12周后,采用Pelletier评分和Mankin评分对大鼠大体和组织学改变进行评分;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6的水平;RT-PCR检测软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA水平,TUNNEL法测定软骨细胞凋亡率,RT-PCR、Western blot和免疫组化检测软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF的表达量.结果 模型组Pelletier和Mankin评分、软骨细胞凋亡率、血清中IL-6、TNF-α的水平、软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF表达量较对照组均明显增高(P＜0.05),软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达水平较对照组明显降低(P＜0.05).甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组Pelletier和Mankin评分、软骨细胞凋亡率、血清中IL-6、TNF-α的水平、软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF表达量较模型组均明显降低(P＜0.05);其中联合治疗组较甲氨蝶呤组和电针组降低更明显(P＜0.05);电针组与甲氨蝶呤组比较无统计学差异(P＞0.05).甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达水平较模型组均明显升高(P＜0.05);其中联合治疗组较甲氨蝶呤组和电针治疗组升高更明显(P＜0.05);电针组与甲氨蝶呤组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 电针治疗类风湿关节炎疗效明确,联合甲氨蝶呤治疗作用更佳,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路和VEGF的表达有关.
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STAT3研究近况
信号转导及转录活化因子3是一类由750～795个氨基酸组成的DNA结合蛋白，有a、β和γ三种亚型。信号转导及转录活化因子3广泛表达于不同类型的细胞和组织中，参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调控。现已在中枢神经系统疾病、肿瘤、心血管条统疾病等多种疾病中发现信号转导及转录活化因子3表达及活化异常。
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JAK-STAT信号转导通路在神经系统疾病中作用的研究进展
JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由多种细胞因子刺激的信号转导通路,广泛的存在于多种细胞中.例如,JAK3存在于骨髓和淋巴系统,JAK2、STAT3存在于神经胶质细胞,而STAT5则存在于海马神经细胞等.JAK-STAT信号通路不仅参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程,还在发育分化、增殖的调控和维持中发挥重要作用.随着研究的不断深入,目前认为该信号传导途径的传递过程不仅复杂,而且其调控机制也精细多样,与其它的信号传导途径有着错综复杂的联系,例如Ras途径.
