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GSK3调控神经干细胞和少突胶质细胞前体细胞发育的研究进展
早期在神经系统中对于GSK3信号通路的研究主要集中在对神经元极性的调控.然而,近来研究证明GSK3对神经系统的发育具有多方面的调节作用,包括神经祖细胞的自我更新,神经元和少突胶质前体细胞(OPC)的发生、迁移、分化以及突触形成,阻碍GSK3信号通路严重影响神经元与少突胶质前体细胞的正常发育.本文主要讨论近年来关于GSK3活性的调节机制以及GSK3信号通路如何影响神经干细胞和OPC的发育.这些问题的探讨将为相关疾病研究以及新药开发带来新视角.
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CABYR与肿瘤
钙离子结合酪氨酸磷酸化调解基因CABYR是一个与多种信号通路相关的基因,其表达产物CABYR蛋白具有蛋白酪氨酸活性,分布于人类睾丸、肝脏、肺、脑等组织.近来研究发现,CABYR蛋白是糖原合成激酶3β的反应底物和肿瘤睾丸抗原家族的新成员,在肿瘤的发生、发展中有重要作用.因此,对CABYR的深入研究可为阐明人类肿瘤的发生机制及肿瘤的诊断、治疗提供一个新的方向.
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膳食补充亮氨酸对高脂饲喂大鼠胰岛素抵抗及肝脏糖原合成的影响
目的 探讨亮氨酸(leucine,Leu)对高脂膳食喂养大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和肝脏糖原合成的影响.方法 给正常和高脂膳食喂养大鼠分别添加0,1.5％水平的亮氨酸喂养24w,监测血糖、血胰岛素水平.酶法测定肝糖原含量,实时荧光定量PCR (Real-Time PCR)测定各组大鼠肝脏糖原合成酶(glycogen synthase,GS)、葡萄糖激酶(glucose kinase,GK) mRNA表达水平.Western blotting法检测肝脏GS(glycogen synthase,GS)及磷酸化GS、糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)及磷酸化GSK3的表达.结果 高脂喂养大鼠补充亮氨酸可明显降低胰岛素耐量试验血糖曲线下面积(AUC)、血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessmentof insulin resistance index,HOMA-IR),改善胰岛素抵抗.高脂喂养大鼠补充亮氨酸后,可显著增加肝糖原含量、肝脏GS的mRNA表达(P＜0.05)和蛋白表达水平(P＜0.05)以及p-GSK3的表达(P＜0.05);可显著降低p-GS水平(P＜0.05);对肝脏GK mRNA表达无明显影响.结论 亮氨酸可改善高脂膳食喂养大鼠的胰岛素抵抗,调控糖原合成相关基因表达从而增加肝糖原的合成.
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Tau蛋白与实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经轴索损伤的相关性研究
目的：研究非磷酸化和磷酸化两种不同形式tau蛋白在实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）小鼠脑组织轴索中不同时期的动态变化及脑组织中磷酸化tau蛋白与血清GSK3相关性。方法：将小鼠随机分为6组，分别为EAE急性期组、EAE瘫痪期组、EAE缓解期组、对照急性期组、对照瘫痪期组、对照缓解期组，每组12只。 EAE组用MOG35-55肽段免疫建造模型，对照组生理盐水处理。比较不同时期小鼠神经功能评分；采用HE染色法对比不同时期小鼠脑组织炎症程度；免疫组化法测算脑组织不同时期tau蛋白轴索表达数；ELISA法测算小鼠不同时期血清GSK3含量，并计算其与脑组织中磷酸化tau蛋白相关性。结果：小鼠神经功能评分EAE组高于对照组。 HE染色EAE组小鼠炎症反应明显高于对照组，随时间推移炎症反应渐强。免疫组化法EAE组磷酸化tau蛋白表达高于对照组（ P＜0.01），在瘫痪期前随时间推移表达增加（ P＜0.01），缓解期表达下降（P＜0.01）。血清GSK3含量变化与脑组织磷酸化tau蛋白表达变化间存在正相关性（r＝0.9326，P＜0.01），直线回归方程：Y＝2.950＋0.418X。结论：轴索损伤与磷酸化tau蛋白具有相关性，血清GSK3可间接反应脑组织中轴索损伤程度。
关键词： Tau蛋白 神经轴索 GSK3 实验性自身免疫性脑脊髓炎 -
人脑胶质瘤PTEN及PI3K/AKT/GSK3相关蛋白的表达
目的 探讨人脑胶质瘤及正常脑组织中PTEN及AKT、pAKT、GSK3、pGSK3的表达差异.方法 将组织标本分为正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组,采用Western blot方法检测PTEN、AKT、pAKT、GSK3、pGSK3的表达.结果 PTEN在正常脑组织中表达量高,在低级别胶质瘤中表达量居中,在高级别胶质瘤中表达量低(P＜0.05).pAKT及pGSK3则在高级别胶质瘤中表达量高,低级别胶质瘤中表达量居中,正常脑组织中表达量低(P＜0.05).AKT及GSK3在三种标本中表达量没有明显差别(P＞0.05).结论 PTEN、pAKT、pGSK3蛋白的表达水平与胶质瘤病理分级具有相关性.随着胶质瘤级别的增高,PTEN蛋白的表达量明显降低,pAKT、pGSK3的表达量明显增高.
