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TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞抗结核分枝杆菌感染的作用研究
目的 研究TRL4-NOD2(T4N2)信号传递增强树突状细胞(dendritic cell,DC)抗结核分枝杆菌(MTB)感染机制,为结核病(tuberculosis,TB)的免疫防治提供参考. 方法 分别用TLR4配体LPS、NOD2配体MDP和T4N2双配体刺激DC后,ELISA法定量检测1h、6h、12 h、24 h和48 h上清液中IL6和IL-12.DC经MTB感染再用LPS、MDP以及T4N2双配体刺激,24 h后分别收集细胞培养并计数细胞内生长的菌落数,判断细菌生长的抑制率. 结果 ELISA显示T4N2双信号刺激DC后,细胞因子IL-6在1h、6h、12 h、24 h和48 h浓度分别为(86.4±0.34) pg/ml、(92.2±0.69)pg/ml、(93.6±0.69)pg/ml、(96.0±1.73) pg/ml和(107.8±4.53) pg/ml;IL-12在1h、6h、12h、24 h和48 h浓度分别为(94.6±4.07) pg/ml、(100.9±4.45) pg/ml、(97.9±2.96) pg/ml、(112.4±9.28) pg/ml和(132.8±1.49)pg/ml.不同时间段T4 N2双信号刺激较LPS、MDP刺激显著增多(P＜0.05);T4N2双信号活化的DC对MTB生长抑制率显著增强. 结论 T4N2信号传递能协同增强DC的活化,活化的DC可抑制MTB的生长.
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淋巴细胞膜分子CD160结构与功能的研究进展
T细胞活化需要两个信号:一是T细胞抗原受体(TCR)与抗原肽-MHC Ⅰ/Ⅱ类分子复合物相互作用的第一信号,决定了T细胞应答的特异性;二是T细胞表面辅助受体与抗原提呈细胞(APC)的共刺激分子相互作用传递的辅助或协同信号,加强或抑制了第一信号的刺激[1.2].
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淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病
抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述.
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TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞活性的作用
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)协同信号(T4N2)传递在增强树突状细胞(dendritic cell,DC)活性中的作用.方法 对数生长期DC随机分为空白对照1组(RPMI-1640培养基1 mL)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1组(RPMI-1640培养基1 mL +LPS 10 μg)、胞壁酰二肽(muramyl dipeptide,MDP)1组(RPMI-1640培养基1 mL+ MDP 5 ng)、LPS+ MDP1组(RPMI-1640培养基1 mL+LPS 10 μg +MDP 5 ng),培养24 h,采用ELISA法检测4组细胞上清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;体外设计并合成针对NOD2基因的慢病毒shRNA干扰载体,转染DC48h后,将DC分为空白对照2组、LPS2组、MDP2组,LPS+ MDP2组,采用ELISA法检测培养24 h时细胞上清中IL-6水平.结果 培养24 h,IL-6水平在LPS1组[(221.00±5.00) ng/L]、MDP1组[(213.3±6.11)ng/L]、LPS+ MDP1组[(469.00±3.60)ng/L]均高于空白对照1组[(125.66±4.50)ng/L](P＜0.05),且LPS+ MDP1组高于LPS1组、MDP1组(P＜0.05);沉默NOD2基因后,LPS+MDP2组及MDP2组IL-6水平[(238.66±7.02)、(125.66±7.67)ng/L]低于LPS+ MDP1组和MDP1组(P＜0.05);空白对照2组及LPS2组IL-6水平[(116.30±5.68)、(207.00±8.54) ng/L]与空白对照1组及LPS1组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TLR4、NOD2间存在协同作用并可促进DC活化.
