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T否决细胞促进造血干细胞植入的研究
否决效应是一种能特异性抑制识别否决细胞自身表面抗原的细胞毒性T细胞前体细胞(CTL-p)的攻击,而CTL-p对识别第三方抗原无抑制作用.具有否决效应的细胞称为否决细胞.细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CD8+ CTL)是现知否决活性强的细胞.在异基因造血干细胞移植中,输注供者源的CD8+ CTL否决细胞清除宿主同种异体反应细胞可以促进供者干细胞的植入.本文就近年来关于CD8+ CTL否决效应的机制、GVH效应、抗肿瘤效应、活体内的应用及与药物和细胞之间的协同作用的研究进展做一综述.
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髓系免疫抑制细胞的研究进展
早在20世纪初，人们就发现肿瘤的生长会伴随着髓系细胞的异常分化，这些细胞初被描述为否决细胞、无效细胞或自然抑制（ Natural suppressor， NS)细胞[1]，后期研究发现这些细胞能够抑制淋巴细胞的数目和细胞毒性 T 细胞的诱导与活性[2]。20世纪60年代，据报道肿瘤鼠的NS细胞能诱导类白血病反应，并且与肿瘤生长时间和髓系细胞浸润有关。随着研究的进展，直到20世纪90年代晚期， Gr1+CD11 b+的表型被提出，人们才意识到确实存在这样一群有别于单核细胞和粒细胞的细胞，暂且被定义为NS细胞[3，4]。2007年，这群细胞才被正式定义为髓系免疫抑制细胞（ Myeloid-derived suppressor cell，MDSC)[5]。近年来人们对 MDSC 做了大量的研究，发现其能促进肿瘤的免疫逃逸，以此为靶标成为抗肿瘤免疫治疗的重要手段。深入研究MDSC诱导、分化及免疫抑制机制对抗肿瘤免疫治疗具有十分重要的意义，本文主要从MDSC的生物学特征、分化与功能的调节机制、免疫抑制机制及其与疾病的关系等方面来阐述近年来MDSC的研究进展。
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否决细胞与免疫耐受的诱导
骨髓、外周血和胸腺内有一些细胞,能特异地杀灭识别其表面抗原的前体细胞毒T细胞(CTLP)这些细胞称为否决细胞.CTL是引起排斥反应的主要细胞,所以杀灭受体CTL可使宿主与移植物间长期相互接受,产生免疫耐受.
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否决细胞与器官移植免疫耐受
在器官移植领域,如何抑制排斥反应,使移植物长期健康存活,一直是人们关注的重点.长期以来,应用免疫抑制剂来抗排斥反应是保持移植物存活的重要手段,但伴随而来的是患者感染机会的增加,恶性肿瘤发病率的升高.如何使机体在对移植物无反应的同时,又大限度的保留机体免疫能力是科研和临床工作者极力追求的目标.
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父方否决细胞对小鼠半相合干细胞移植模型移植物抗宿主病的预防作用
目的 探讨父方否决细胞对小鼠半相合干细胞移植模型移植物抗宿主病(GVHD)是否起预防作用.方法 以B6CF1(H-2 b/d)作为半相合干细胞移植的受鼠,给予9.0 Gy全身照射后4 h,单纯照射组经尾静脉注射0.3 ml D-Hank's 液,不进行细胞移植;对照组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞+3.0×107脾细胞),但不进行其他治疗处理;实验组于移植4 d后经尾静脉注射BALB/c小鼠脾细胞悬液(数量分别为5.0×106、1.0×107),然后观察其造血恢复、植入及移植物抗宿主病(GVHD)的情况.结果 由于没有给予GVHD防治措施,对照组受鼠GVHD的发生率和死亡率分别为10/10和10/10;而1/6量否决细胞组小鼠GVHD的发生率为5/10,30 d生存率增加至5/10(P＜0.01),5只因GVHD死亡的受鼠中位生存期为20 d,较对照组(中位生存期14 d)有显著性差异(P＜0.05);1/3量否决细胞组小鼠GVHD的发生率为2/10,30 d生存率增加至8/10,中位生存期延长至30 d以上(P＜0.05).结论 半相合干细胞移植后输注父方否决细胞,可以诱导特异性免疫耐受,显著降低半相合干细胞移植GVHD的发生率.
