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血细胞的粘附分子
在机体内,血细胞间或血细胞与血管内皮间的相互作用主要由粘附分子介导来实现.粘附分子的作用广泛,涉及细胞的粘附、迁移、分化和信号传导等,它们维持血细胞的正常结构并协助血细胞发挥其各种生理功能.但是,粘附分子功能的异常或缺陷则会影响正常生理功能导致疾病发生.本文介绍了多种粘附分子,包括整合蛋白、选择蛋白、免疫球蛋白超家族等,并探讨了一些与粘附分子相关的病理生理过程,如炎症、止血、动脉粥样硬化、血栓形成和干细胞归巢等.因此了解血细胞粘附分子的结构与功能有助于人们深入认识疾病的发病机理,寻找疾病诊断和治疗的新的靶点.
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周围神经Wallerian变性不同时间点对干细胞归巢的趋化作用
目的 观察周围神经损伤后不同时间点Wallerian变性对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)归巢的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,体质量220 ～ 250 g,按体质量编号随机分为6组(n=12),每组内再按注射细胞和药物的不同随机分为A、B两组,A组(n=6)经尾静脉注射红色荧光间充质干细胞(red fluorescence protein-bone marrow mesenchymal stem cells,RFP-BMSCs)和0.9％氯化钠注射液,B组(n=6)经尾静脉注射RFP-BMSCs和膜蛋白CXCR4特异性拮抗剂(AMD3100);所有实验动物均在无菌条件下暴露坐骨神经,并于梨状肌下缘切断坐骨神经,近端结扎,远端旷置,然后分别在坐骨神经切断后的1d、3d、7d、14 d、1个月、2个月行尾静脉RFP-BMSCs+0.9％氯化钠注射液(A组)和RFP-BMSCs+AMD3100(B组)注射,并在注射后的第3天行活体成像系统观察.结果 随着时间的延长,RFP-BMSCs在发生Wallerian变性的坐骨神经中的聚集呈现先增高后降低的现象;坐骨神经Wallerian变性的早期(1～3 d),注射RFP-BMSCs+AMD3100(B组)的RFP-BMSCs聚集现象明显弱于RFP-BMSCs+0.9％氯化钠注射液(A组),其差异有统计学意义.结论 干细胞可以向发生Wallerian变性的神经组织聚集,在不同的时间点,其归巢现象存在先增高后降低的现象;在Wallerian变性的早期,其归巢现象可能部分受到SDF-1-CXCR4轴的调控,可以被CXCR4特异性拮抗剂AMD3100所抑制.
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超声微泡增效移植间充质干细胞的归巢机制
背景：国内外动物实验已证实超声联合微泡能够显著增强干细胞移植治疗缺血性心血管疾病，但对其作用机制仍不明确
目的：通过超声微泡体外作用于细胞，探讨超声联合微泡能够显著增强干细胞移植治疗缺血性心血管疾病的机制。
方法：体外分别培养大鼠血管内皮细胞和骨髓间充质干细胞于培养板中，随机各分为对照组、超声组、超声微泡组。对照组不做干预，超声组以频率1 MHz，输出功率1 W/cm2，持续辐照90 s；超声微泡组加入5μL含氟碳气体脂质体超声微泡(约2×1011 L-1)，以同样超声条件作用90 s。
结果与结论：超声微泡组血管内皮细胞上清液的血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1表达水平均比对照组显著增高(P<0.05)。超声组血管内皮生长因子表达水平为与对照组无差异；而基质细胞衍生因子1为较对照组明显降低(P<0.01)。骨髓间充质干细胞干预后CXCR4基因表达，超声微泡组、超声组较对照组均明显增强(P<0.01)，但超声微泡组和超声组无统计学差异(P>0.05)。说明超声(1 MHz，1 W/cm2)联合微泡作用90 s能够促进血管内皮细胞分泌细胞因子(血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1)，同时促进骨髓间充质干细胞CXCR4基因表达，是其增强移植干细胞归巢效应的机制之一。 -
超声微泡联合核定位信号促进SDF-1a基因转染治疗兔心肌梗死
目的 探讨超声辐照下携基质衍生因子1(SDF-1α)基因的胞膜核膜双靶向阳离子微泡载体系统促进内源性干细胞归巢的机制.方法 构建双靶向阳离子微泡载体系统及携SDF-1a阳离子微泡载体系统,分别于体外转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)并检测SDF-1α质粒入胞率、入核率及SDF-1a基因表达;进而构建心梗兔模型,造模成功后随机分为三组进行SDF-1a基因转染:A组:携SDF 1α双靶向阳离子微泡载体组;B组:携SDF-1α阳离子微泡载体组;C组:对照组.分别于基因转染后3天和4周后检测SDF-1α基因表达、干细胞标志物和血管新生效应.结果体外实验中,超声辐照下,与携SDF-1α阳离子微泡载体系统比较,携SDF-1α双靶向阳离子微泡载体系统SDF-1α质粒入胞率与其无显著差异(P＞0.05),但入核率和SDF-1α蛋白表达显著增高(P＜0.01);体内实验显示,与阳离子微泡载体组及对照组比较,双靶向阳离子微泡载体组家兔心肌组织中SDF-1α蛋白显著增高、干细胞标志物阳性染色显著增强、毛细血管密度显著增加(P＜0.01).结论 超声辐照下携SDF-1a的胞膜核膜双靶向阳离子微泡载体系统能有效提高SDF-1α基因载体转染效率,表达足量的SDF-1α蛋白并发挥其干细胞诱导剂作用,从而促进内源性干细胞归巢并促进局部血管新生.
