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急性减压病时兔凝血纤溶系统的变化及机制研究
本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制.建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状.在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptide A,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化.ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化.结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高.ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p＜0.05),24小时恢复至接近基值;PAP在减压后呈现升高趋势,但与加压前相比无统计学差异.PAI-1低于检测值,未检出.TM在减压后明显升高,加压前为0.12±0.03 μg/ml,减压后15分钟为0.42±0.15 μg/ml,两者相比较有显著差异(p=0.035).结论急性减压病时机体的凝血纤溶系统出现显著变化,表现为凝血时间的延长、纤溶系统的激活,呈动态变化.血管内皮损伤可能是导致急性减压病时机体凝血纤溶系统变化的机制之一.
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乙醇消除减压性气泡的实验研究
[目的]观察乙醇消除减压性气泡的作用,以及对急性减压病(ADCS)的疗效. [方法] 将32只新西兰兔按随机数字表分为乙醇治疗组和对照组,每组16只,在6绝对大气压(absolute atmosphere,ATA;1ATA=100kPa)加压舱内制作为ADCS模型.观察ADCS症状和体征变化,测定Doppler气泡音.手术造瘘暴露后腔静脉,乙醇治疗组给予耳缘静脉注射质量分数25%的乙醇溶液3mL/kg,对照组注射生理盐水3mL/kg;并经后腔静脉直接观察气泡消长,解剖观察体循环状况. [结果]两组模型兔均表现为呼吸急促、竖毛、搔抓、行动迟缓或跛行等典型的ADCS症状和体征.对照组16只兔,在制作为ADCS模型后60～100min时仍有Ⅰ～Ⅲ Doppler气泡音,后腔静脉可见大量气泡,解剖见体循环血管变细或中断.气泡间杂于血流之间,血流淤滞或断流,周围组织、黏膜苍白.8只兔在35 min内相继死亡.治疗组无死亡,ADCS症状全部缓解,Doppler气泡音在30～60min内消失.后腔静脉气泡量逐渐减少,解剖见体循环血管直径增加1倍以上,血液流速明显增快. [结论]乙醇可有效地消除减压性气泡,对ADCS有良好的疗效.
