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注意缺陷多动障碍儿童服用单剂量哌甲酯后脑电α波的变化
目的:通过观察注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)儿童服用单剂量哌甲酯后其脑电α波的变化,及其用药后是否达到正常水平,探讨ADHD的神经病理机制.方法:本研究为自身对照研究.所有ADHD儿童来自于北京大学精神卫生研究所门诊,正常儿童来自北京大学精神卫生研究所附近学校,各110例.应用脑电超慢涨落分析技术(encephaloflutuographtechnology,ET) ,对符合DSM-Ⅳ中ADHD 诊断的患儿在服用哌甲酯前及服药后(10 mg)2 h 及性别、年龄与之匹配的健康对照的脑电信号进行分析处理.结果:(1)用药后:主频明显变快[(8.97±0.94)Hz vs.(9.40±0.99)Hz ,P=0.000];各导联8 Hz优势几率明显下降[(27.08±13.04)%vs.(23.50±13.66)%,P<0.05];全脑10 Hz平均优势几率呈上升趋势[(28.83±14.90)% vs.(30.64±16.66)%,P=0.06];全脑11 Hz平均优势几率明显上升[(12.35±10.50)% vs.(13.90±12.73),P=0.047];全脑平均熵值(Qm)明显降低 [(0.72±0.11)vs.(0.69±0.12),P<0.001].(2)用药后,主频仍明显低于健康对照 [(9.40±0.99)Hz vs.(9.67±0.92)Hz,P<0.001],8 Hz全脑平均优势几率仍高于健康对照 [(23.50±13.66)% vs.(18.19±12.27)%,P<0.001],10Hz各脑区平均优势几率与健康对照差异无统计学意义[(30.64±16.66)% vs.(34.24±17.13),P>0.05],总熵值仍明显高于健康对照 [(0.69±0.12)vs.(0.65±0.11),P<0.05].结论:通过观察ADHD患儿单次服用哌甲酯前后两种状态脑功能的变化,提示单剂量哌甲酯可使ADHD患儿脑电图趋向正常,可使其脑有序度提高、低功效状态改善.
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精神分裂症患者脑额--顶皮质联络障碍的脑电图相干性分析
目的用脑电图(EEG)额-顶位点相干性分析方法,验证精神分裂症患者存在额-顶皮质联络障碍的假说.方法采用病例-对照研究设计.患者组包括发病后未经治疗(25例)或停止治疗(15例)3周以上的精神分裂症患者,对照组为41名健康正常人.相干性指标包括安静状态和1 Hz闪光刺激状态EEG α峰频率左、右额-顶(F3/P3,F4/P4)和额叶(F3/F4)、顶叶(P3/P4)位点半球间相干系数.用多变量方差分析比较组间差别.结果安静EEG相干性,患者组与正常对照组的差别无显著性.闪光刺激EEG相干性,未治疗和停药患者左、右半球额-顶低于正常对照组(左:0.65±0.20 vs. 0.73±0.15 vs. 0.77±0.10,F2,75=4.58,P=0.01;右:0.67±0.19 vs. 0.72±0.15 vs. 0.77±0.15,F2,75=3.62,P=0.03),额叶、顶叶位点半球间相干性与正常对照组的差别则无显著性(F检验,P>0.05).患者组EEG相干性,偏执型患者与其他型患者的差别无显著性(P>0.05),与年龄、教育年限、发病年龄、总病程和病情严重程度的相关无显著性.结论精神分裂症患者存在额-顶皮质联络障碍,并可能是神经发育性的.
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发生脑短暂性缺血发作的飞行员脑α波优势频率的不确定性分析
目的探讨脑短暂性缺血发作(TIA)引起的脑功能紊乱的生物电特征,为飞行员、航天员选拔提供可参考的评价方法.方法用CFM-8D EEG 监护仪记录了12名飞行员(男性,30±5)发生TIA后的EEG,应用脑波频率涨落分析系统分析了脑α波优势频率的不确定性,并与20名健康飞行员进行了比较.结果发生TIA但EEG正常的飞行员,其主频出现优势涨落几率与健康飞行员比有明显的差异(P<0.01),且主频几率优势比指数I≥0,而健康飞行员主频几率优势比I<0;与20名健康飞行员比较,相对熵值减少明显(P<0.05).发生TIA且局部出现EEG改变的飞行员不但I≥0且脑波出现优势频率慢化.结论应用脑α波优势频率不确定性分析评价脑的缺血反应比EEG判读更优越.该研究结果不仅为TIA脑功能病理生理研究提供了评价参数,而且也为飞行员和航天员选拔提供了评价方法.
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伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图比较
目的:探讨伴与不伴对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法: 以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD、ADHD共患ODD及正常儿童各46例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波.结果: (1)单纯ADHD儿童8 Hz全脑平均优势几率(28.07%±15.57%)明显高于正常儿童(18.72%±11.42%), 差异有统计学意义(P = 0. 004);ADHD共患ODD组8 Hz全脑平均优势几率(24.78%±13.31%)与单纯ADHD组及正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞ 0.05).(2)ADHD共患ODD组在右额、右中央、双侧枕部的熵值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论: 单纯ADHD儿童脑发育迟缓,ADHD共患ODD儿童右脑有序度差,提示两组儿童可能具有不同的神经病理机制.
关键词： 注意力缺陷障碍伴多动 注意缺陷和破坏性行为障碍 α节律 -
伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图特点
目的:探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD患者、ADHD共患LD患者及正常儿童各68例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波特点.结果:(1)单纯ADHD组:8 Hz全脑平均优势几率(25.84%±14.81%)高于正常儿童(16.50%±11.42%,P=0.000),主频是10 Hz,但α波能量分布均分散、低平.(2)ADHD共患LD组:8、13 Hz全脑平均优势几率(分别为25.11%±11.88%,1.14%±1.14%)均高于正常儿童(分别为16.50%±11.42%,0.74%±0.97%,P值分别为0.000, 0.009);10 Hz全脑平均优势几率(27.80%±13.28%)低于正常儿童(36.06%±17.21%,P=0.011);主频是9 Hz,α波能量分布均分散、低平;患者右脑及左侧顶、颞、枕部的熵值高于正常儿童,右侧颞、枕部的熵值高于单纯ADHD组(P均＜0.05).结论:伴与不伴LD的两组ADHD儿童具有不同的神经病理机制:单纯ADHD儿童脑发育迟缓;共患LD儿童脑波发育偏离正常,认知参量10 Hz成分减少,脑有序度差,脑处于低功效状态.
关键词： 注意力缺陷障碍伴多动 学习障碍 α节律 -
单剂量哌甲酯对不同亚型注意缺陷多动障碍男孩脑α波竞争图的影响
目的:检测单剂量哌甲酯对不同亚型注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder ,ADHD) 男孩脑α波竞争图的影响, 探讨ADHD的神经病理机制及寻找预测药物疗效的敏感指标. 方法:应用脑电超慢涨落分析仪(encephaloflutuograph technology , ET),对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)中ADHD诊断的88例男孩(ADHD-C男孩40例、ADHD-I男孩48例)在服用哌甲酯前及服药后2 h的脑电信号进行分析处理. 结果: 服药后,(1) ADHD-C男孩及ADHD-I男孩脑电α波主频均明显升高,分别为9.05±0.96 Hz升高至9.72±0.99 Hz(P=0.000),8.90±0.93 Hz升高至9.25±0.86 Hz (P=0.002).且ADHD-C男孩服药后主频升高的程度明显高于ADHD-I男孩,差异有统计学意义(Z=-2.111 , P=0.035).(2) 两组儿童的全脑8 Hz优势几率明显下降,分别由24.34%±12.70%下降至20.74%±12.46%(P=0.002),28.82%±12.51%下降至25.64%±12.18%(P=0.003).两组儿童服药前后的全脑8 Hz优势几率变化差值之间的差异无统计学意义(Z=-0.494, P= 0.621).(3)ADHD-I亚型男孩的总熵值明显下降,由0.74±0.10下降至0.70±0.13(t=3.579,P=0.001),两组儿童服药前后的总熵值变化差值之间的差异无统计学意义(Z=-1.131 ,P= 0.258).结论: 服用单剂量哌甲酯后,ADHD-C亚型男孩服药后主频升高的程度明显高于ADHD-I亚型男孩,ADHD-I亚型男孩熵值降低.主频升高与否可能是预测ADHD药物疗效的敏感指标.
关键词： 哌醋甲酯 注意力缺陷障碍伴多动 α节律 -
注意缺陷多动障碍患儿各亚型α波竞争图特点
目的:比较注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD);儿童3种亚型α波竞争图的特点.方法:应用脑电超慢涨落分析技术,分析处理ADHD 3种亚型及正常对照的脑电信号α波进行.结果: (1)ADHD混合型、注意缺陷为主型8 Hz全脑平均优势几率明显高于正常儿童(F = 5.68, P< 0.01); 冲动多动为主型11 Hz全脑平均优势几率明显高于混合型及注意缺陷为主型(F = 5.11, P < 0.01).(2)正常儿童、ADHD注意缺陷为主型主频均为10 Hz,次频为9 Hz;ADHD混合型、冲动多动为主型8、9、10 Hz差异均无显著性(P >0.05),无主次频之分,α波能量分布分散.(3)ADHD3 种亚型各脑区熵值均高于正常对照,在F3、F4、C4、P4、O2、F7、F8导联注意缺陷为主型熵值明显高于正常对照组;在F4、P4、O2导联混合型熵值明显高于对照组,差异均集中于右脑.结论:ADHD儿童混合型、注意缺陷为主型α波慢化,觉醒不足;冲动多动为主型快α波增多,觉醒过度;ADHD儿童3种亚型脑有序度均降低,注意缺陷为主型及混合型右脑功能失调较严重.
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α脑电生物反馈疗法对提高肿瘤患者生活质量的效果评价
目的 探索提高肿瘤患者生活质量的新方法.方法 对2010年1月-2011年10月在我科住院的137例肿瘤住院患者随机分组,68例行α脑电生物反馈疗法1个疗程为治疗组,69例行常规护理为对照组,应用癌症生命质量核心量表EORTIC-30(version-3)测评两组患者治疗前后各维度分值.结果 α脑电生物反馈疗法治疗组患者总体生活质量、躯体功能(PF)、情绪功能(EF)明显提高,疲乏(FA)、恶心呕吐(NV)、食欲减退、失眠症状有效改善且明显优于对照组(P＜0.01).结论 α脑电生物反馈疗法可有效缓解肿瘤患者的躯体症状,治疗负性情绪,改善生理、心理功能,提高患者的生活质量.
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α脑电生物反馈疗法治疗肿瘤患者抑郁状态的效果评价
目的 探索干预肿瘤患者抑郁状态的新方法.方法 应用Zung's抑郁自评量表采用自愿参加的方式对2007年1月-2008年7月在我科住院的354例肿瘤患者进行测评,将其中呈抑郁状态的143例患者随机分为两组,对照组行常规心理护理,观察组采用α脑电生物反馈疗法行心理干预,治疗结束后再次应用Zung's抑郁自评量表测评,采用抑郁状态标准分比较研究两组患者干预前后的效果.结果 伴有抑郁状态的肿瘤患者经α脑电生物反馈治疗干预与仅行常规的心理护理比较抑郁状态缓解明显(P＜0.01).结论 α脑电生物反馈疗法可有效缓解肿瘤患者的抑郁状态,提高患者的生活质量.
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α脑电生物反馈疗法治疗肿瘤患者焦虑状态效果评价
目的:探索治疗护理肿瘤患者焦虑状态的新方法.方法:从2006年3月-2007年9月在我科住院的肿瘤患者,采用Zung焦虑自评量表测评肿瘤患者焦虑状态,对伴有焦虑的肿瘤患者分别采用常规的心理护理治疗方法或α脑电生物反馈疗法加常规的心理护理治疗方法,之后再应用Zung焦虑自评量表测评标准分,比较研究两组治疗前后及两组之间的治疗效果.结果:伴有焦虑状态的肿瘤患者经α脑电生物反馈治疗加常规的心理护理后焦虑状态与仅行常规的心理护理比较焦虑状态治疗效果明显(P＜0.01),常规的心理护理不能有效治疗肿瘤患者的焦虑状态(P＞0.05).结论:肿瘤患者的负性情绪严重影响患者的生活质量及疾病转归,临床肿瘤专业护士重视患者心理护理的同时,应采取α脑电生物反馈疗法有效治疗肿瘤患者的焦虑状态等不良心境.
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异氟烷和七氟烷对癫(癎)患者脑电图的影响
目的:对比观察呼气末不同异氟烷和七氟烷浓度对癫(癎)患者脑电图及棘波的影响.方法:40例癫(癎)需行开颅手术治疗的患者,随机分为异氟烷组和七氟烷组各20例.以1.0肺泡气低有效浓度(MAC)的异氟烷或七氟烷维持麻醉,术中置入硬膜外电极后,调整蒸发器刻度,分别控制呼气末异氟烷或七氟烷浓度于0.7、1.0、1.3、1.5 MAC,并各稳定15 min后,描记脑电图.结果:癫(癎)患者1.0 MAC异氟烷时棘波的频数与0.7 MAC时相比无明显变化,而1.3 MAC和1.5 MAC时棘波的频数少于0.7 MAC时(P＜0.01).1.0 MAC和1.3 MAC七氟烷时棘波的频数与0.7 MAC时相比无明显变化,1.5 MAC时棘波的频数高于0.7 MAC时(P＜0.05).随着呼气末异氟烷或七氟烷浓度的升高,患者的α和β波的频数逐渐减少,而δ波的频数增多.结论:癫(癎)手术术中需行皮层脑电图监测时,将异氟烷麻醉深度维持于0.7～1.0 MAC或七氟烷麻醉深度维持于0.7～1.3 MAC较为适宜,以保证癫(癎)源灶准确的定位及手术切除范围.
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综合疗法治疗儿童抽动秽语综合征18例临床观察
抽动秽语综合征(Tourette syndrome,TS),是一种复杂的神经精神障碍,临床以运动抽动和发声抽动为其特征,并常伴相关的行为和情绪障碍.由于其症状复杂,单纯氟哌啶醇治疗控制效果常不满意,且半数以上患儿出现难以耐受的不良反应.2003年1～11月,我们对前来我中心就诊的18例抽动秽语综合征患儿,采用综合疗法进行治疗,结果报告如下.
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癫痫临床发作时假阴性脑电图的分析
目的 提高对癫痫临床发作时非棘、尖波样波群以外的有别于背景波的痫样波演变过程的认识,减少癫痫临床发作时假阴性脑电图的报告率.方法 对2004年10月?007年10月我院治疗中及治疗后脑电图复查有临床发作事件而未发现痫样波发放的27例癫痫患者,进行回顾性分析.结果 正常2例,发作间歇期有痫样波或发作与脑电图异常不同步者3例.发作性痫样波22例,其中θ波6例,δ波5例,快波4例,低电压2例,多棘-慢波5例.结论 熟练掌握非棘、尖波样波群以外的有别于背景波的痫样波的演变过程及规律,减慢回放实时速度可减少漏诊率.
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分层聚类分析方法确定α背景波的脑电地形图模式
目的:利用分层聚类模式识别方法对正常人α频段的单频率脑电地形图模式进行分类,确定正常人α频段的脑电地形图的模式.方法:选择1993-01/1998-12解放军总医院的研究生和工作人员为正常受试者214名(均经知情同意),年龄20～59岁.使用美国Neuroscan公司基于通用计算机系统的脑电采集系统,连续记录脑电信号.受试者在安静清醒条件下记录,使用10%～20%系统放置电极,单极记录28通道脑电图,参考电极为A1+A2.连续记录100～240 s的脑电,取1 s为1个时间段进行FFT变换,采样率256 Hz,频率分辨率1 Hz.用眼动伪迹矫正程序去除伪迹.使用脑电波幅频谱,脑电地形图用平均平方根功率(波幅频谱)表示.结果:214名受试者全部进入结果分析.①用分层聚类分析方法可以把α波脑电地形图归为12种模式.各个模式所占的百分比为:模式1:13.08%(28/214),模式2:28.22%(68/214),模式3:2.34%(5/214),模式4:0.93%(2/214),模式5:5.14%(11/214),模式6:1%(3/214),模式7:48%(16/214),模式8:3.27%(7/214),模式9:14.02%(30/214),模式10:5.14%(11/214),模式11:11.68%(25/214),模式12:3.74%(8/214).②α波幅和分布明显影响α脑电地形图的模式.③根据聚类样本含量可以把α波脑电地形图归为5大模式,其中单一聚类的2个:聚类(1,n=28),聚类(2,n=68),复合聚类的3个:聚类(3+4+5+6+7,n=37),聚类(8+9,n=37),聚类(10+11+12,n=44).④75.23%(161/214)的α波呈顶枕区分布,24.77%(53/214)的α波呈顶额区分布.结论:分层聚类分析是区别不同脑电地形图模式的有力工具.可以作为一个自动诊断工具使用.许多疾病可以产生不正常的脑电地形图模式,正常的α波脑电的模式分类和解释对脑电图临床诊断是非常重要的.
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定量药物脑电图评估异丙酚对兔脑电图α2频段的双相作用
背景:定量药物脑电图可反映大脑皮质功能,全麻药物对脑皮质功能有肯定影响,由于麻醉深度与麻醉剂量有很好的相关性,若能找出与麻醉药剂量相关性好的定量药物脑电图的脑区与频段,则此频段可能成为反映麻醉深度的指标.目的:观察异丙酚对家兔定量药物脑电图α2频段的影响.设计:随机对照动物实验.单位:徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.材料:实验在徐州医学院动物实验室进行.取健康成年白兔36只,随机均分为异丙酚2.5,5,10 mg/kg 3组,每组12只,其中6只用于观察定量药物脑电图各频段功率百分比变化,另外6只用于观察兔翻正反射消失的潜伏期和持续期. 方法:每日14:00～17:00进行实验.3组兔分别静脉注射异丙酚2.5,5,10 mg/kg,药物均在30 s内匀速注完.①将清醒兔俯卧位固定在兔台上,采用功率谱分析法,分别记录3组兔给药前和给药后20,30,40,50,60,70,80,90,100,110 s,2,5,10,15,20,30 min的定量药物脑电图.每时间点采样时间为5 s.②记录兔翻正反射消失的潜伏期和持续期.结果:36只兔全部进入结果分析.①兔静脉注射异丙酚后,翻正反射均在1 min内消失.剂量越大,潜伏期越短,持续期越长(r=0.79,＜0.01).②与给药前相比,异丙酚2.5 mg/kg对α2频段的功率百分比无明显影响(P＞0.05);5 mg/kg时,各脑区α2频段的功率百分比在给药后升高(P＜0.05);10 mg/kg时,除左右顶区与2.5 mg/kg组差异无显著性外,各脑区α2频段的功率百分比较给药前及前两个剂量组均下降(P＜0.05),以上变化以额、颞区为明显.结论:异丙酚对兔定量药物脑电图α2频段的功率百分比的影响呈双向型,提示α2频段可能成为反映异丙酚麻醉深度的指标.
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短期低氧训练前、后脑电α节律变化的研究
目的:探讨低氧适应的量化指标,改进飞行员航空生理低氧训练方法.方法:以模拟3.5km高空低氧环境吸入前1天为训练前,连续低氧吸入15天后的次日为训练后,于低氧训练前、后分别记录受训者在模拟7.5km高空环境下脑电图仅α律能量状态.结果:急性低氧训练前,模拟7.5km低氧环境下每个时段脑电α节律能量升高明显强于急性低氧训练后每个时段.结论:经过模拟3.5 km高空低氧训练15天后大脑抵御缺氧环境的能力明显提高,产生了低氧适应;模拟7.5km高空环境下脑电α节律能量可作为测定大脑低氧适应的量化指标.航空生理训练中的低氧耐力训练建议增加低氧适应性训练.
