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吗氯贝胺与米帕明治疗抑郁症多中心双盲对照试验
目的:以经典抗抑郁药物米帕明为阳性对照药采用随机双盲双模拟方法对吗氯贝胺和米帕明治疗抑郁症的疗效和安全性进行研究.方法:共纳入病人200例,分别口服吗氯贝胺300-600mg/d或米帕明75-250mg/d.结果:两组病人Hamilton抑郁量表(HAMD)以及Hamilton焦虑量表(HAMA)总分在治疗结束时均显著下降(P<0.001).两组之间疗效无显著差异(p>0.05).治疗结束时HAMD减分率分别为吗氯贝胺组0.74±0.24,米帕明组0.74±0.24(P>0.05);有效率吗氯贝胺组79.4%,米帕明组85.4%(P>0.05).吗氯贝胺组有10种不良反应发生频率显著低于米帕明组,主要是抗胆碱能、中枢神经系统及心血管系统不良反应.吗氯贝胺的疗效指数也显著高于米帕明组.结论:吗氯贝胺是一种安全有效的抗抑郁药物.
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米帕明和丁螺环酮抗隔离小鼠攻击行为的药理作用
目的研究米帕明和丁螺环酮对小鼠探究行为、自主活动以及隔离攻击行为的影响.方法雄性昆明种小白鼠隔离饲养38～45天,建立隔离小鼠攻击模型.急性腹腔注射生理盐水或米帕明或丁螺环酮,30 min后测定小鼠的攻击行为.采用XZC-4A自主活动测定仪,测定群居小鼠的探究行为和自主活动性.结果 (1) 米帕明各剂量组(0 mg/kg,2.5 mg/kg,5.0 mg/kg,10.0 mg/kg)攻击行为的潜伏期(±s)分别为(52±28)s,(67±47)s,(132±87)s,(228±94)s;呈剂量依赖性延长隔离小鼠攻击行为的潜伏期,拮抗其攻击行为.然而,同等剂量的米帕明对群居小鼠的自主活动和探究行为无明显影响.(2)丁螺环酮2.5 mg/kg,5.0 mg/kg,10.0 mg/kg剂量组的攻击行为潜伏期(±s)分别为(215±74)s,(134±103)s和(300±0)s.与生理盐水组(18±7)s相比较,差异有显著性(P<0.05),可明显抑制隔离小鼠的攻击行为.给小鼠腹腔注射相同剂量丁螺环酮,呈剂量依赖性减少群居小鼠的自主活动和探究行为.结论米帕明和丁螺环酮均具有抗隔离小鼠攻击行为的药理活性.
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帕金森病伴发抑郁的临床对照研究
帕金森病(Parkinson's disease PD)常伴发抑郁,发生率约占PD的25%～40%[1,2].这些抑郁症状可以出现在PD各个时期,明显影响患者的生活质量,也使治疗更棘手.约半数PD伴发的抑郁症状不典型,且常被疾病本身症状掩盖.因而,仔细鉴别和诊断,适当临床干预,对于提高患者的生存质量,保持日常生活能力是很重要的.本文应用5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀和三环类抗抑郁剂丙米嗪治疗PD伴发抑郁症状的患者,并进行比较,旨在了解两药的疗效和安全性.
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米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响
目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响.方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行.①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只.②米帕明组腹腔注射米帕明10 mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60 min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉.③于缺血2 h再灌注2,12和24 h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性.每组剩余6只再灌注2 h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化.结果:96只大鼠进入结果分析.①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24 h均高于假手术组(P＜0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24 h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均＜0.05];米帕明组再灌注2 h和24 h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均＜0.05].②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24 h均高于假手术组(P＜0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P＜0.05).③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻.结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似.
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米安色林与米帕明对抑郁症患者社会功能影响的比较
目的:比较米安色林与米帕明对抑郁症患者社会功能的影响.方法:将符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版中关于抑郁症诊断标准的患者100例,随机分为米安色林组(n=50)和米帕明组(n=50),分别服用米安色林和米帕明,初始剂量分别为30和75 mg/d,3 d内将剂量分别增加到60和150 mg/d,再根据病情增减剂量;用社会功能缺陷量表(SDSS)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、副反应量表(TESS)评定;并进行多元逐步回归分析.结果:两组间治疗前及治疗后各阶段HAMD评分比较,差异均无显著性(t=0.07～0.54,P均＞0.05);治疗后各阶段与同组治疗前比较,差异均有非常显著性(t=2.72～2.89,P均＜0.01).两组治疗后SDSS评分与治疗前比较,差异均有显著性(t=2.82～2.91,P均＜0.01);米帕明组治疗后第10和第12个月SDSS评分均高于米安色林组,差异有显著性(t=2.29,2.24,P均＜0.05).多元逐步回归分析显示,影响祆社会功能的因素为药物类型、伴精神病性症状、家庭社会支持、发作次数(t=-3.178,2.863,2.563,-2.346,P均＜0.05～0.01).结论:抑郁症患者社会功能的改善与症状不一致,米安色林比米帕明能较好地改善抑郁症患者社会功能,更有利于患者适应社会.
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米帕明对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用
目的:研究米帕明(Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:分离培养 15～18 d胎龄的大鼠神经细胞,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤;加入Glu模拟兴奋毒性损伤,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用.结果:缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化,死亡率升高,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高,细胞匀浆中丙二醛生成增加,超氧化物歧化酶含量明显减少.Imi 10-8～10-6 mol*L-1 能不同程度地减轻上述损伤性变化.结论:Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关.
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米帕明对谷氨酸损伤中枢神经细胞的保护作用
目的研究米帕明(Imi)对谷氨酸损伤培养大鼠皮层神经细胞的保护作用.方法分离培养15～18 d胎龄的大鼠神经细胞,加入谷氨酸(Glu),观察谷氨酸对神经细胞的损伤作用及米帕明的保护作用.结果加入谷氨酸后,神经细胞出现明显损伤性变化,死亡率升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量增加,细胞匀浆中丙二醛(MDA)生成增加,超氧化物歧化酶(SOD)含量明显减少.Imi能不同程度地减轻上述损伤性变化.结论 Imi对谷氨酸所致的神经细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关.
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米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用
目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制.方法:选用体重280-320 g健康wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射.应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性.结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P＜0.01、0.05).②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P＜0.01、0.05).③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P＜0.01、0.05).结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关.
