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小儿高热惊厥的急救与护理体会
小儿高热惊厥是小儿常见急症之一,各年龄都可发病,但以3岁以内多见.临床上发病突然,表现凶险,发作时间可由数秒至几分钟,反复发作可形成惊厥持续状态,容易引起缺氧性脑损伤,甚至危及生命,所以医护人员必须争分夺秒地进行急救处理,争取在短时间内止惊,尽量缩短缺氧时间,避免永久性的脑损伤.
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小儿惊厥328例临床分析
惊厥是小儿常见的急症,严重的惊厥会造成缺氧性脑损伤和后遗症.为了解小儿惊厥性疾病的病因及相关因素,指导临床诊断与治疗,现将我院1997年1月~2000年12月住院的328例小儿惊厥原因分析如下.
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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床发作及胶质原纤维酸性蛋白的表达
目的:探讨缺氧性脑损伤后亚临床癫痫发作及其与胶质原纤维酸性蛋白的关系.方法:成年雄性SD大鼠,随机分为对照组与缺氧组,以8%氧氮混合气体缺氧,通过监测大鼠脑电活动,又将缺氧大鼠分成亚临床发作组与非亚临床发作组、分别用Nissle染色、免疫组织化学和免疫蛋白印迹等技术观察皮层、海马的神经病理学改变以及检测海马组织胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达.结果:大鼠缺氧损伤后部分大鼠出现尖波、尖慢波和棘波,痫样放电的发生率为19.67%.较非亚临床发作组,亚临床发作组海马CA1、CA3区、颞叶皮质神经元脱失明显(P<0.05).亚临床发作组GFAP表达明显增强,以海马为著,与非亚临床发作组比较差异有显著性(P<0.05).结论:成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电,并与脑内GFAP表达增加和神经元脱失有关.
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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响
目的 探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系.方法 采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol, PTZ) 10 mg/(kg·5 min)和35 mg/(kg·2 d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变.分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化.结果 缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强.缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低.结论 成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关.
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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽
目的 探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制.方法 采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化.结果 大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7 d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14 d呈束状、斑片状颗粒沉积;28 d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05).结论 成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关.
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脑源性神经营养因子对缺氧胚脑神经元保护作用的信号传递途径初探
目的 研究胚鼠脑皮质神经元遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(BDNF)发挥保护作用的信号传递途径.方法 采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间点(3 h和5 h)实验组(分别于缺氧培养前24 h和缺氧培养即刻加入BDNF 100 ng/mL)和对照组(缺氧培养,无BDNF干预)体外培养脑皮质神经元胞内酪氨酸激酶B(TrkB)、磷酸化TrkB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)水平的变化并进行半定量分析.结果 与对照组相比,实验组在缺氧后不同时间点神经元胞浆内TrkB及磷酸化TrkB水平均出现上调(P<0.05),MAPK在胞浆内和核内的表达也增加(P<0.05),且缺氧培养前24 h加入BDNF者三种蛋白的表达强于缺氧培养即刻加入BDNF者(P<0.05).结论 BDNF对缺氧神经元的保护作用可能通过诱导TrkB表达上调来实现,以TrkB受体酪氨酸磷酸化起始,经Ras-MAPK途径完成.
关键词: 缺氧性脑损伤 脑源性神经营养因子(BDNF) 信号途径 MAPK -
新生儿先天性会厌囊肿误诊误治2例报告
新生儿先天性会厌囊肿在临床上比较少见,1979年以来国内文献报道了15例;1965年以来国外文献报道了36例,大部分为个案报道[1-4].本文报道我院1998年以来急诊收治的2例,因误诊延误治疗,出现呼吸心跳停止,抢救插管困难时,才发现为会厌囊肿,甚至造成缺氧性脑损伤1例,并对误诊原因及诊疗体会进行讨论.
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IL-6与新生儿缺氧缺血性脑病关系的研究
新生儿窒息致缺氧性脑损伤是围产期新生儿常见病之一,近年来新生儿缺氧缺血性脑病(以下简称HIE)的发病率和病死率有上升趋势,HIE的发病机理在于缺血-再灌注导致脑损害,白细胞介素-6(IL-6)在脑内缺血-再灌注时明显增加.本文通过检测HIE患儿血清中IL-6,旨在探讨其在新生儿HIE的意义及与预后的关系.
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分析围产期缺氧性脑损伤患儿的心肌酶变化
目的:观察与分析围产期缺氧性脑损伤患儿的心肌酶变化情况,并总结提升其预后质量的针对性措施。方法选取2011年5月~2013年5月在我院接受治疗的66例围产期缺氧性脑损伤患儿,将其设定为实验组,再随机选取66例新生儿羊水吸入综合征患儿为对照组,同时对比和分析两组研究对象的心肌酶变化情况。结果两组研究对象在乳酸脱氢酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同功酶等指标的对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论围产期缺氧性脑损伤的发生几率与心肌酶变化情况呈正相关,提示缺氧是多器官损伤的病因,心肌酶变化可以预测缺氧性脑损伤的发生几率,为早期防治围产期缺氧性脑损伤提供依据,从而改善预后。
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36例高热惊厥患儿的护理体会
高热惊厥是儿科常见急症之一,多数患儿呈急性过程,如发作次数频繁,持续时间长,易致缺氧性脑损伤或发展为癫痫.此病多见于6个月至3岁小儿.我科自2008年6月至2010年6月共收治护理高热惊厥患儿36例,现将护理体会汇报如下:
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应用复苏气囊抢救新生儿窒息的体会
新生儿窒息的复苏.新生儿窒息是胎儿出生后只有心跳无呼吸或未建立规则呼吸的缺氧状态,是新生儿死亡的主要原因之一,由于缺氧直接影响各器官的功能,严重者可因呼吸循环衰竭而死亡,即使幸存,也可导致缺氧性脑损伤,留下脑瘫及智力低下等后遗症,因此,新生儿窒息的复苏至关重要.
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头颅CT影像在判断新生儿缺氧性脑损伤时的作用
目的:探讨头颅CT影像在判断新生儿缺氧性脑损伤时的作用.方法:以2015年10月-2016年10月间,我院收治的新生儿缺氧性脑损伤50例,作为本次研究对象,行头颅CT检查,并进一步探讨其在判断缺氧性脑损伤患儿时的作用.结果:经头颅CT检查,结果发现50例缺氧性脑损伤患儿中,有49例患儿确诊(98.00%),其中有27例轻度,有13例中度,有9例重度.漏诊1例(2.00%).与病理诊断结果比较,具有高度的一致性.结论:对新生儿缺氧性脑损伤进行判断时,头颅CT的作用较为显著,可在首诊时,做出高度准确的判断,以免漏诊和误诊,并通过相应方案实施及时有效的治疗,促进患儿尽快康复,值得临床进一步应用推广.