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中药861合剂对脓毒症大鼠心肌纤维化的干预
目的：观察脓毒症状态下大鼠心肌纤维化的改变及其与心脏功能的关系，并探讨中药861合剂对心肌纤维化的影响。方法采用经阴茎静脉注射脂多糖的方法制作大鼠脓毒症模型。50只雄性 Wistar 大鼠随机分为模型组（20只）、中药861合剂干预组（20只）及对照组（10只）。模型组和中药861合剂干预组各分为低剂量组、高剂量组。各组动物处死前均行经右颈总动脉左心室内插管，监测血流动力学及左室功能变化。测定大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、转化生长因子β1（TGF -β1）；心肌组织匀浆上清羟脯氨酸（HC）含量；及心脏组织 Masson 染色，光镜、电镜观察心肌病理改变，计算机图像分析系统测定心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）。结果①各组大鼠血流动力学指标无显著差异（ P >0.05）；②各组大鼠左心功能指标比较无显著差异（ P >0.05）；③模型组大鼠的 PICP、TGF -β1、HC 浓度均有不同程度升高（ P <0.05或 P <0.01）；且脓毒症越重，升高越显著。中药861合剂干预组大鼠的 PICP、TGF -β1、HC 升高程度和病理的损害均轻于模型组大鼠，差异有显著性（ P <0.05或 P <0.01）；④模型组大鼠的 CVF 和 PVCA 有不同程度升高（ P <0.05），中药861合剂干预组大鼠的 CVF、PVCA 较对照组大鼠无显著差异（ P >0.05）。结论①脓毒症早期存在心肌间质改变即心肌间质纤维化，脓毒症越严重，心肌纤维化改变越明显；②中药861合剂能抑制脓毒症心肌纤维化进展，其机制和抑制成纤维细胞的活化，减少 TGF -β1的表达有关。
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补肾活血方对hPTH(1-34)干预下小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖及分化的影响
目的 观察补肾活血方含药血清对hPTH(1-34)干预后小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖及分化的影响.方法 制备中药、西药含药血清,用MTT法在细胞培养的24 h、48 h、72 h分别检测不同浓度补肾活血方组对hPTH(1-34)干预下MC3T3-E1增殖的作用.用ELISA方法在细胞培养的24 h、48 h、72 h分别检测不同浓度补肾活血含药血清组细胞在hPTH(1-34)干预下其上清液中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)和碱性磷酸酶(ALP)分泌水平.结果 48 h始,中药高浓度组细胞增殖水平明显高于模型PTH组(P<0.01),当达到72 h时,各浓度中药组细胞增殖水平均显著高于模型PTH组(P<0.01);48 h始至72 h,各浓度中药含药血清组ALP分泌量均显著高于模型PTH组(P<0.01);而中药高浓度组在72 h时PICP分泌量显著高于模型PTH组(P<0.01).结论 补肾活血方能促进hPTH干预下成骨细胞MC3T3-E1增殖的同时,也能很好地促进其进一步分化成熟,进而改善甲状旁腺功能亢进作用下成骨细胞的骨代谢作用,促进成骨细胞骨形成.
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小儿维生素D缺乏性佝偻病成骨细胞表型标志物相关性研究
目的 探讨维生素D缺乏性佝偻病与成骨细胞表型标志物的相关性.方法 选取2016年11月至2018年6月我院收治的佝偻病患儿73例作为观察组,选择同时期体检正常的健康婴幼儿80例作为对照组.检测所有小儿血清中骨钙蛋白(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及25(OH)D3的含量,将检测结果进行比较,并分析其相关性.结果 观察组血清中25-(OH)D3 ·BGP的含量低于对照组(P＜0.05);而血清中BALP、PICP的含量高于对照组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,观察组和对照组BALP与PICP呈正相关(r=0.487,P＜0.01);BGP与BALP呈负相关(r=-0.434,P＜0.01);PICP与BGP呈负相关(r=-0.408,P＜0.01).而25(OH)D3与BGP、BALP、PICP均无线性相关关系.结论 小儿维生素D缺乏性佝偻病成骨细胞表型标志物是不一样的,呈现增强的为PICP、BALP,合成受抑制的为BGP.
关键词： 维生素D缺乏性佝偻病 骨钙蛋白 Ⅰ型前胶原羧基端肽 骨碱性磷酸酶 -
不同强度恒定磁场对小鼠成骨细胞增殖及功能的影响
目的：研究不同强度恒定磁场(CMF)对小鼠成骨细胞增殖及功能的影响。方法选取小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞株进行培养,加载0、50、100、150、200 mT的恒定磁场,筛选出显著促进、抑制成骨细胞生长的加载强度(150、200 mT)。将培养的细胞随机分为3组,分别加载0 mT(对照组)、150 mT(促进组)、200 mT(抑制组)的CMF,检测细胞增殖活性、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)含量。结果150 mT的CMF可以促进小鼠成骨细胞增殖及功能,强度为200 mT的CMF 可以抑制小鼠成骨细胞的增殖及功能。结论 CMF可以促进小鼠成骨细胞增殖及功能,且存在“强度窗”效应,超过这一特定强度时,则表现为抑制作用,150 mT左右即为可能的“强度窗”之一。
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PⅠCP、PⅢNP水平对心脏舒张功能障碍及胶原重构的评估作用
目的 探讨心脏舒张功能障碍中血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化及其与心脏舒张功能障碍、胶原重构的关系.方法 60只兔随机均分为对照组、心肌梗死(MI)组、左室肥厚(LVH)组(n=20).第2、4、8、12周ELISA检测PⅠCP、PⅢNP水平及多普勒血流和组织超声检测各组E/e'比值;第12周苦味酸天狼猩红染色偏振光法测定各组标本胶原容积分数(CVF)和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.结果 与对照组比较,MI组和LVH组PⅠ CP、PⅢNP水平明显升高(p＜0.05),MI组与LVH组比较PⅠCP、PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组E/e'比值明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组CVF明显升高(P＜0.05).PⅠCP、PⅢNP水平与E/e'比值呈正相关(P＜0.05).P Ⅰ CP/PⅢNP比值与Ⅰ/Ⅲ胶原比值呈正相关(P＜0.05).结论 PⅠCP、PⅢNP水平可以评估不同病理状态下心脏舒张功能的改变及心肌胶原重构情况.
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慢性心衰患者血清GDF-15与PⅠCP、PⅢ NP的相关性分析
目的 检测心力衰竭(心衰)患者血清生长分化因子15(GDF-15)与Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化并分析其相关性,探究GDF-15对心衰患者心室重构的指导作用.方法 纳入219例心衰患者,按照美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为NYHAⅠ级组58例、Ⅱ级组39例、Ⅲ级组47例、Ⅳ级组75例;按左室射血分数(LVEF)分为射血分数减低的心衰组(LVEF<0.45,HFrEF组,69例)和射血分数保留的心衰组(LVEF≥0.45,HFpEF组,150例);选取32例同期健康体检者作为对照组.采用ELISA法检测血清GDF-15、PⅠCP、PⅢNP水平,超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LA)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)以及LVEF,计算左室质量指数(LVMI),并分析心衰患者血清GDF-15与PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、LVEDD、LA、LVMI及LVEF的相关性.结果 心衰患者血清NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP、PⅢNP水平随NYHA分级增加而升高(P<0.05).对照组、HFpEF组和HFrEF组LA、LVEDD、LVMI、NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP及PⅢNP依次升高(P<0.05).心衰患者血清GDF-15水平与PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、LA、LVEDD、LVMI呈正相关(rs分别为0.549、0.533、0.539、0.393、0.403、0.485,均P<0.01),与LVEF呈负相关(rs=-0.568,P<0.01).结论 心衰患者血清GDF-15与心衰严重程度相关,并可反映心衰患者心室重构情况.
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扩张型心肌病动物模型的建立及实验室研究
目的：观察阿霉素建立扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）动物模型后，大鼠心肌细胞及血浆纤维蛋白的变化。方法：7周龄雄性SD大鼠阿霉素腹腔注射建立大鼠扩张型心肌病模型。观察DCM组SD大鼠与正常对照组超声心动图的改变，并对DCM大鼠心肌组织的病理改变及血浆中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、III型前胶原氨基端肽（PIIINP）的浓度进行评估。结果：与正常对照组相比，DCM组心腔明显扩张，左室舒张期末内径（LVED）、左室收缩期末内径（LVES）明显增加；左室内径缩短率（FS）及左室射血分数（LVEF）明显降低。与正常对照组相比，DCM组血浆中的PICP、PIIINP的浓度明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论：用腹腔注射阿霉素可成功复制DCM大鼠模型，且在DCM发生发展过程中心肌发生了纤维化。
关键词： 扩张型心肌病 阿霉素 Ⅰ型前胶原羧基端肽 III型前胶原氨基端肽 -
脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达
目的: 观察脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期是否存在肺纤维增生, 探讨其在ALI发病机制中的作用. 方法: 将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS(生理盐水)12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12h、24h取材.用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血清及肺泡灌洗液(BALF)中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)的浓度. 结果: LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为(64.75±11.97)μg/L显著高于对照组(12.38±3.59)μg/L和LPS1组(13.96±4.30)μg/L(P＜0.05),而LPS1组和对照组间差异无显著性(P＞0.05);LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为(35.26±3.32)μg/L显著高于对照组(6.90±1.99)μg/L和LPS1组(6.92±2.50)μg/L(P＜0.05),而对照组和LPS1组间差异无显著性(P＞0.05). 结论: LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在.
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血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.
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不同浓度龟龙坚骨汤方对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡的保护作用
目的：探讨不同浓度龟龙坚骨汤方对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡的保护作用。方法：将原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞分为中药低浓度组、中浓度组、高浓度组和空白对照组，中药组给予龟龙坚骨汤含药血清培养，空白对照组给予常规血清培养，培养7天后，用含量为30ng/mlTNF-α刺激成骨细胞，采用流式细胞术检测细胞凋亡，应用酶联免疫法测定PICP和ICTP的含量。结果：中药低浓度、中浓度和高浓度组在早期和晚期细胞凋亡百分率均低于空白对照组(P＜0.05)，中浓度组与高浓度组的晚期凋亡百分率比较，差异明显(P＜0.05)，低浓度组早晚期凋亡率明显高于中、高浓度组。中药低浓度、中浓度和高浓度组PICP含量均高于空白对照组(P＜0.05)；中、高浓度组均高于低浓度组；中、高浓度组的ICTP含量明显低于空白组和低浓度组。结论：龟龙坚骨方可以在一定程度抑制成骨细胞的凋亡，促进骨形成，但对骨质增生抑制的效果一般，可以用来防治骨质疏松症。
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实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的检测指标
目的 研究鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化程度的检测指标.方法 采用枕大池两次注血法建立动物模型.第21天取全脑、冰冻切片、MASSON染色后,观察柔脑膜胶原纤维,并用图像分析系统测量柔脑膜的灰度值及厚度,用"100×厚度/灰度值"衡量每个视野柔脑膜的胶原纤维含量;取脑脊液检测Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP).结果 ①实验组柔脑膜的胶原纤维含量显著高于对照组(P≤0.01);②实验组脑脊液的PICP、PⅢNP均较对照组明显升高(P≤0.01);并均与柔脑膜胶原纤维衡量指标呈显著正相关(P≤0.05).结论 MASSON染色显示柔脑膜胶原纤维的含量,反映了柔脑膜的纤维化程度;脑脊液中的PICP、PⅢNP也间接反映柔脑膜的纤维化程度.
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Tei指数评价舒张性心力衰竭的价值
目的 应用Tei指数评价左室舒张功能变化并探讨其与胶原代谢的血清标志物Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)水平之间的关系.方法 将58例E/A＜1且EF≥50的原发性高血压或/和冠心病患者分为无心衰组和心衰组,应用超声多普勒方法测定两组的Tei指数,应用ELISA法测定两组的血清PICP、PIIINP.结果 心衰组的Tei指数明显高于无心衰组(P＜0.01),并且Tei指数与PICP、PIIINP显著相关.结论 Tei指数具有识别舒张性心力衰竭的特性,结合血清PICP、PIIINP分析则能间接地反映心肌纤维化的进程.
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蛛网膜下腔出血后前胶原羧基端肽的变化及柔脑膜纤维化
目的 研究监测实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度的意义.方法 采用SD大鼠枕大池两次注血法建立模型,分别在第3、6、10、14、21天取脑脊液检测PICP、PⅢNP;第21天的脑组织予以冰冻切片后,行Masson染色观察柔脑膜的胶原纤维.结果 实验组脑脊液中的PICP、PⅢ NP较对照组明显升高(P<0.01).第21天,柔脑膜胶原纤维较对照组增多(P<0.01).结论 检测脑脊液中P1CP、PⅢNP的浓度可反映柔脑膜的纤维化程度.
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慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽相关性研究
目的 分析慢性肾衰竭(CRF)患者血浆内皮素-1(ET-1)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量的变化及临床意义.方法 采用放射免疫分析法分别测定84例CRF患者血浆ET-1、PⅠCP和PⅢNP含量,同时测定血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr),并取30例同期住院的无肾功能损伤患者(对照组)行相关指标检测,分析CRF患者血浆ET-1、PⅠCB、PⅢCP含量变化及相关性.同时,将84例CRF患者分成二组(各42例),一组服用血浆内皮素(ET)受体拮抗剂,比较观察对ET-1、PⅠCB、PⅢCP的作用.结果 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量较对照组明显升高(P<0.05),且ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP 含量均呈正相关(r=0.568,P<0.05;r=0.594,P<0.05),血清PⅠCP与PⅢNP含量也呈正相关(r=0.627,P<0.05).应用ET受体拮抗剂CRF患者组ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平明显下降.结论 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量增加,表明内皮素(ET)与肾间质纤维化密切相关.ET受体拮抗剂能有效降低ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平.
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己酮可可碱对兔蛛网膜下腔出血后脑脊液中PICP影响的研究
目的 研究兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑脊液中Ⅰ前胶原羧基端肽(PICP)与蛛网膜纤维化的关系及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对蛛网膜纤维化的影响.方法 将54只日本大耳白兔随机分成5组,模型组14只,生理盐水组10只,空白组10只,模型组+PTX 10只,模型组+NS 10只.采用枕大池两次注血法建立SAH兔SAH模型,在模型组基础上分别给予己酮可可碱和NS干预,在3、7、11、14、21、28 d不同时间点用放射免疫测定其脑脊液中PICP浓度的动态变化.结果 模型组脑脊液中PICP浓度明显高于生理盐水组和空白组(P<0.01);模型组+PTX组脑脊液中PICP浓度明显低于模型组(P<0.05),模型组+NS和模型组脑脊液PICP浓度无显著差别(P>0.05),模型组+PTX组脑脊液PICP浓度明显低于模型组+NS(P<0.01);生理盐水组与空白组之间无显著差别(P>0.05).结论 兔SAH后,脑脊液中PICP浓度升高,提示蛛网膜纤维化,可作为早期检测蛛网膜纤维化的指标;PTX早期应用可以治疗蛛网膜纤维化,防治SAH后脑积水发生.
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急性心肌梗死患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽及Ⅲ型前胶原氨基端肽的变化及意义
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者发病后1个月内心肌纤维化指标的变化规律及其临床意义.方法:采用放射免疫分析法测定42例急性心肌梗死发病后第2、7、14、28天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量.结果:AMI发病后第7、14、28天的血清PⅠCP和PⅢNP水平与对照组比较均明显升高(P>0.001),发病后第7、14、28天的血清PⅠCP及PⅢNP维持在较高水平,互相比较差异无显著性(P>0.05).结论:〖HT5"F〗AMI患者血清PⅠCP和PⅢNP含量明显升高并持续1个月以上,反映AMI后心肌间质胶原的合成增加,致心肌过度纤维化.
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循环利钠肽胶原水平与慢性心力衰竭的关系
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者循环利钠肽、胶原水平与心功能的关系.方法:采用放射性免疫法和酶联免疫吸附法检测63例CHF(CHF组:其中NYHAⅡ级17例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例)及17例健康者(对照组)血浆心纳素(ANP)、脑纳素(BNP)、C型利钠肽(CNP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原端肽(PCⅢ)的浓度,同时用多谱勒超声心动图测定左室射血分数(LVEF).结果:(1)与对照组比较,心力衰竭患者血浆ANT、BNP、CNP、PICP、PCⅢ浓度显著升高(P<0.01).(2)CHF患者血浆ANP、BNP、PICP、PCⅢ浓度随心功能的恶化逐渐升高(均P<0.01),血浆CNP浓度在NYHAⅡ级患者显著升高(P<0.01),而NYHA Ⅲ～Ⅳ级患者血浆CNP浓度无明显改变(P>0.05).(3)ANP、BNP、PICP、PCⅢ浓度与LVEF之间呈明显的负相关,BNP的相关性更为显著(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),CNP浓度与LVEF之问无明显相关性(P>0.05).结论:血浆利钠肽可反映CHF的发生发展,BNP可评价CHF的严重程度,PICP、PCⅢ可作为CHF时心脏胶原重塑严重程度的检测指标.
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实验性鼠蛛网膜下腔出血后CSF中PICP、pⅢNP的动态变化及意义
目的:通过检测大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中(CSF)Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度的动态变化,研究其反映蛛网膜下腔纤维化的意义.方法:采取在枕大池两次注血法建立大鼠SAH模型;在第三天、第六天、第十天、第十四天、第二十一天取脑脊液检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和PICP、PⅢNP浓度.结果:(1)实验组脑脊液的TGF-β1较对照组明显升高(P＜0.01),并呈双时相;(2)实验组脑脊液的PICP、PⅢNP较对照组明显升高(P＜0.01).结论:大鼠SAH发生后,脑脊液中的PICP、PⅢNP浓度升高提示蛛网膜下腔出现纤维化,早期检测可预测蛛网膜下腔的纤维化的发生.
