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速度矢量成像技术评价高血压兔心功能演变的实验研究
目的 建立新西兰大白兔高血压的动物模型,应用速度矢量成像技术(VVI)对高血压兔心脏局部及整体功能的动态变化进行分析,探讨高血压心脏的动态演变特点.方法 新西兰大白兔40只,分为手术组(25只)和假手术组(15只),手术组和假手术组兔分别于术前、术后即刻、术后2、4、8周测量血压及腹主动脉内径和流速.所有实验动物于手术前、术后2、4、8周行超声心动图检查,并应用VVI分析收缩期峰值应变(Ss)、收缩期峰值应变率(SRs)、舒张期峰值应变率(SRd).结果 手术组兔实验过程中腹主动脉缩窄程度未见明显变化.术后血压明显增高.左室后壁厚度(LVPW)及室间隔厚度(IVS)术后4周均增大,有显著性差异,左室射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS)术后8周明显下降.Ss、SRs、SRd术后2周开始至术后8周均可见逐渐减低.结论 VVI能够无创性早期检测高血压所致心功能损害,同时在心功能进一步损害时能够定量评价心肌功能损害的程度.
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银菊珍珠的辅助降血压作用初步研究
[目的]研究口服银菊珍珠的辅助降血压功能. [方法]按"保健食品功能学评价程序和检验方法"检测. [结果]实验室动物模型组与剂量组比较,剂量组血压有明显下降.临床试验表明,试食组有26例病例有效(86.66%),而对照组有6例病例有效(20.00%),差异有显著性(P＜0.05),服药4周后收缩压(SBP)及舒张压(DBP)分别下降(26.11+14.40)mmHg及(18.36+9.47)mmHg.心率变化治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05). [结论]银菊珍珠有辅助降压效果.
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高血压大鼠第四脑室外侧隐窝室管膜细胞的形态学变化
目的:观察NO缺乏型高血压大鼠第四脑室外侧隐窝室管膜细胞的形态学变化、分泌情况及巢蛋白表达变化.方法:雄性Wistar大鼠,以左旋硝基精氨酸(L-NNA) 15 mg/d腹腔注射,成功制备高血压动物模型.随机选择对照组、用药2周组、用药4周组,常规灌注取脑,取材后经处理,左、右两侧分别进行巢蛋白免疫显色和透射电镜观察.结果:巢蛋白免疫组织化学显色显示,随着血压的升高,呈现先加深后变浅的趋势.透射电镜下对照组室管膜细胞排列整齐,边界清楚,纤毛和微绒毛丰富.在用药2周组,室管膜细胞体积大小不等,形态各异,边界不清,胞核皱缩,染色质粗大,细胞游离面纤毛较少,可见向细胞顶部突出的“淤泥样”分泌物.用药4周组,室管膜细胞分泌活动更加旺盛.结论:透射电镜下观察到,第四脑室外侧隐窝室管膜面上特殊“淤泥样”分泌物的分泌过程,而且随血压升高,分泌功能更加旺盛,说明该处细胞对高血压刺激敏感.
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氨氯地平对高血压模型大鼠血管内皮功能、CGRP、AngⅡ、血压及心率的影响
目的 探讨氨氯地平片对高血压模型大鼠血管内皮功能、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血压及心率的影响.方法 选取Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只.模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组采用双肾-夹法手术方法造模.正常对照组给予相同剂量生理盐水灌胃,模型组给予3％羧甲基纤维素以5 ml·kg-1 ·d-1灌胃,低剂量组给予氨氯地平片0.625 mg·kg-1·d-1灌胃,中剂量组给予氨氯地平片1.25 mg·kg-1·d-1灌胃,高剂量组给予氨氯地平片2.50mg·kg-1 ·d-1灌胃.各组均连续灌胃4周.比较各组大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、CGRP、AngⅡ及血压和心率变化.结果 与正常组比较,模型组、低剂量组、中剂量组血清NO水平均明显下降(P均＜0.05),血清ET水平均明显上升(P均＜0.05);而高剂量组与正常组比较血清NO和ET均无明显变化(P均＞0.05);与模型组比较,各剂量组血清NO水平均明显上升(P均＜0.05),而血清ET水平均明显下降(P均＜0.05),呈剂量依赖性;与正常组比较,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组血清CGRP水平均明显下降(P均＜0.05),血清AngⅡ水平均明显上升(P均＜0.05);与模型组比较,各剂量组血清CGRP水平均明显上升(P均＜0.05),而血清AngⅡ水平均明显下降(P均＜0.05),呈剂量依赖性;与正常组比较,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组血压和心率均明显下降(P均＜0.05);与模型组比较,各剂量组血压和心率均明显上升(P均＜0.05),呈剂量依赖性.结论 氨氯地平可降低高血压大鼠血清ET和AngⅡ水平,增加血清NO、CGRP水平,且呈剂量依赖性,可较好地控制高血压大鼠血压和心率.
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丹参注射液对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响
目的:探讨丹参对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响.方法:18只引种繁殖的雄性SHR随机分成三组,每组6只.对照1组育至第8周处死;丹参组从第8周给药,丹参粉针剂1g/(kg.d),腹腔注射,用药10周处死;对照2组从第8周开始用相同容量蒸馏水腹腔注射,第18周处死.测量各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI),应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA).三组间各指标进行显著性检验.结果:与对照1组比较,对照2组的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF、PVCA显著增加;丹参组除SBP升高外,余指标与对照1组比较,无统计学意义;与对照2组比较差异有显著性意义,P＜0.05.结论:丹参注射液能预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.
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DOCA-Salt 高血压大鼠模型的建立
目的 建立一种可靠的DOCA-Salt高血压大鼠模型.方法 大鼠行左侧肾脏切除术后,每周皮下注射DOCA油剂(30 mg·kg-1)一次,饲饮水含有10 g·L-1NaCl和2 g·L-1KCl,共4 wk.每周监测血压和24 h尿量;检测大鼠UNaV、UClV、UKV和UCaV及尿液pH值;检测血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL水平,血浆中INS、ALD和ADH水平;观察肾脏的形态学变化及测定肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性.结果 模型组大鼠的尾动脉压和清醒状态血压均升高;大鼠24 h尿量、UNaV、UClV增加,而UKV、UCaV和尿液pH值没有变化;血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL和血浆中INS、ALD和ADH水平均没有改变;大鼠右肾重量明显增加,形态学改变表现为肾小球硬化、肾小管肥厚等;肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性降低.结论 皮下注射DOCA和饲饮盐水诱导的大鼠高血压模型具有操作简单、成功率高、易复制、可靠等特点,可用于盐敏感性高血压的研究及抗高血压药物的筛选.
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络活胶囊对高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和组织因子途径抑制物的影响
采用腹腔注射左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压模型,对络活胶囊的降压机制进行研究.模型组、对照组、络活1、2、3组各组应用左旋硝基精氨酸后1、2周,心率明显减慢.药后各用药组血压均有所下降,与用药前比较有明显差异;与模型组比较,也有显著性差异(P<0.01).各用药组用药后心率明显加快,与药前比较均有显著性差异(P<0.01),用药后ADM水平均有所升高,与用药前比较无显著性差异,但有升高趋势.络活2、3组和对照组的TFPI水平与空白组比较有明显差异(P<0.05).说明络活胶囊可以降低左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压,升高血浆ADM水平,降低血浆TFPI水平.
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高血压大鼠模型的研究进展
复习近20年来有关实验用高血压大鼠模型的主要国内外文献资料,并就实验用自发性高血压大鼠、肾血管性高血压大鼠、药物诱发高血压大鼠、高盐饮食诱导的高血压大鼠及腹主动脉缩窄法高血压大鼠等模型的制模方法、特点、应用范围、应用价值及各自形成高血压的机制进行综述.
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益气活血方对高血压性脑卒中前状态大鼠的影响
目的:探讨益气活血方对高血压性脑卒中前状态大鼠的神经保护作用的有效性及可能作用机理.方法:采用双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,高血压模型符合实验要求的随机分为治疗组17例、对照组15例和空白组16例,治疗组灌服益气活血片,对照组灌服拜阿司匹灵,空白组灌服蒸馏水,治疗过程中观察大鼠的活动情况,了解血清生化相关指标变化,治疗结束后用脑组织超微结构观察评价其疗效.结果:经统计分析,高血压模型SD大鼠治疗组血压情况、生化指标CPR等,比较具有统计学意义(P＜0.05).脑组织超微结构观察显示:治疗组较对照组大鼠神经细胞损害减少,血管壁未明显增厚.结论:益气活血片可以促进高血压模型SD大鼠神经功能的恢复,减轻神经损害,可减轻大鼠神经细胞炎症反应,减轻脑组织的水肿程度,具有一定的神经保护作用.
关键词： 益气活血方 高血压性脑卒中前状态 神经保护 高血压模型 实验研究 -
小鼠“两肾一夹”高血压模型的改良及病理改变
目的:建立并改进小鼠两肾一夹(2K1C))高血压模型,并研究其特征性病理改变.方法:C57BL/6小鼠(24～26 g)随机分为手术组(用U型银夹钳夹右侧肾动脉)和假手术(Sham)组(不钳夹右侧肾动脉)；术后第3d用尾套加压法测量小鼠BP,第28d处死小鼠.苏木精-伊红染色观察小鼠心脏和肾脏的病理改变.结果:术后第27d,手术组小鼠BP均升至150mmHg 以上；且心脏肥大,夹侧肾脏明显萎缩,对侧肾脏代偿性肥大.结论:经背部开口,钳夹右侧肾动脉及选用适当体质量(24～26g)小鼠,可成功建立稳定的小鼠2K1C高血压模型,该模型能表现特征性病理改变.
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高盐诱导高血压大鼠模型的建立与评价
目的 通过给大鼠喂以8%高盐饲料的方法建立高盐高血压大鼠模型.方法 选取4周龄雄性Wistar大鼠30只,将其随机分为正常组和模型组,分别给予普通饲料和8%高盐饲料.喂养至第18周时统一测量血压,筛选出高血压大鼠改为普通饲料.继续喂养8周后,检测血清BUN和Scr;NGAL和CysC.期间定时测量血压.结果 与正常组比较,模型组大鼠收缩压(SBP)显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血清BUN、NGAL显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);血清Scr与CysC无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论 该方法可诱导大鼠产生持续而稳定的高血压,并伴有早期轻度肾损害.
