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香蕉对家兔血压作用的研究
目的：制备家兔高血压模型，探讨香蕉研磨物对药物制备的该模型血压的影响。方法向家兔腹腔注射左旋硝基精氨酸（NG- Nitro- L- Ariginine, L-NNA）制备高血压模型，观察和记录给家兔灌喂不同剂量的香蕉研磨物后，家兔的收缩压、舒张压和平均动脉压的变化。结果高血压组血压高于正常组（P<0.05）；小剂量香蕉组、高血压药组舒张压降低，与高血压组相比差异有统计学意义（P<0.05）；正常组、小剂量香蕉组、高血压药组之间舒张压无显著性差异（P>0.05）；高血压药组平均动脉压降低，与高血压组之间差异有统计学意义（P<0.05），但与正常组相比无显著性差异（P>0.05）。结论香蕉研磨物对药物诱导的高血压模型家兔血压有一定的影响。
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嗅鞘细胞移植和左旋硝基精氨酸对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响
目的 探讨嗅鞘细胞(OECs)移植和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸(LNNA)对大鼠脊髓损伤后,背核神经元存活及其轴突再生的影响.方法 将20只大鼠行脊髓半横断术后分为对照组、OECs组、L-NNA组和OECs+L-NNA组.OECs+L-NNA组在脊髓损伤处移植嗅鞘细胞,并注射L-NNA.术后30d时,应用NADPH酶组织化学、免疫组织化学、中性红染色、HE染色和荧光金逆行标记等方法,观察4组大鼠L1背核神经元存活及其轴突再生情况.结果 1.0ECs组、L-NNA组L1背核神经元存活数量均高于对照组,且分类计数显示,这两组对脊髓背核大、中、小神经元的存活均有促进作用,而OECs+L-NNA组的促存活作用显著.2.0ECs组和OECs+L-NNA组脊髓损伤处可见再生的轴突,且L1背核可观察到被荧光金逆行标记的神经元胞体.3.与对照组比较,OECs组L1背核NOS阳性神经元增加,L-NNA组NOS阳性神经元减少,OECs+L-NNA组NOS阳性神经元数量差异不明显.结论 嗅鞘细胞移植和L-NNA均可促进脊髓受损伤背核神经元的存活,两者联合应用可更好地促进受损伤的背核神经元存活及其轴突再生.
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内皮素-3对犬肺动静脉的作用
阐明内皮素-3(ET-3)对肺动静脉的作用机理. 利用犬离体肺动静脉条,观察其张力改变. 结果可见:① ET-3(1～30 μmol*L-1)引起肺动脉舒张(低浓度)和收缩(高浓度)双向反应, ETB受体激动剂IRL1620(1～30 μmol*L-1)只引起舒张反应; 去内皮, ETB受体阻断剂IRL1038(1 μmol*L-1)或左旋硝基精氨酸(L-NA,10 μmol*L-1)均使ET-3或IRL1620所致舒张反应减弱或消失, ETA受体阻断剂BQ123(10 μmol*L-1)则使ET-3所致收缩反应翻转为舒张反应;②同浓度的ET-3和IRL1620只引起肺静脉浓度依赖性收缩反应;BQ123可使ET-3所致收缩反应减弱, IRL1038可使IRL1620所致收缩反应减弱;③在BQ123预处理条件下给予第二剂ET-3(30 μmol*L-1),肺静脉表现为舒张反应, 吲哚美辛(1 μmol*L-1)可使其舒张反应减弱. 本研究表明:①存在于肺动脉平滑肌上的ETA受体参与血管的收缩反应,肺动脉内皮上的ETB受体通过释放NO参与舒张反应;②肺静脉平滑肌上的ETA和ETB受体均参与收缩反应,但ETB受体所致收缩反应易脱敏;③在肺静脉平滑肌上可能还存在非ETA/非ETB受体, 通过释放舒张性PG物质参与舒张反应.
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肾上腺髓质素(13-52)对Wistar大鼠ISO坏死心肌逆转效应的研究
目的观察AM(13-52)对Wistar大鼠ISO坏死心肌的逆转效应.方法将48只250～300 g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、ISOP心肌坏死组、ISOP+AM组和ISOP+AM+L-NNA组,分别观察其心肌坏死的病理形态等级变化.结果与ISOP组比较,ISOP+AM组Ⅰ、Ⅱ级心肌坏死分别为66.66%(P＜0.01)、33.33%(P＜0.01);与ISOP+AM组比较,ISOP+AM+L-NNA组可以明显逆转ISOP+AM组的上述效应(P＜0.01).结论 AM可以直接逆转Wistar大鼠ISO坏死心肌,显示对损伤坏死的心肌有重要的保护作用.
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一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口中的作用
目的:探讨一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口减少心肌梗死范围中的作用.方法:结扎冠状动脉复制心肌缺血预适应及心肌梗死模型.斑点印迹法测定心肌热休克蛋白72含量.结果:缺血预适应前静注一氧化氮合酶抑制剂( 左旋硝基精氨酸)可使缺血预适应组的心肌梗死范围由(22.6±5.9)%扩大至(40.1±8.3 )%,与对照组(44.2±8.1)%水平相似.亦可使缺血预适应诱导的心肌热休克蛋白72表达由3.3±0.8降至2.3±0.8,与对照组水平1.8±0.6相似.结论:一氧化氮合酶在缺血预适应诱导第二心肌保护窗口过程中发挥重要作用.其作用可能与其参与诱导心肌热休克蛋白72表达有关.
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海木三氯甲烷提取物对高血压模型大鼠血压和心率的影响
目的 探讨海木三氯甲烷提取物对药物诱导的高血压模型大鼠血压和心率的影响.方法 采用腹腔注射左旋硝基精氨酸制造大鼠高血压模型,观察和记录给大鼠灌胃不同剂量的海木三氯甲烷提取物后第7天和第14天的收缩压、舒张压和心率变化.结果 海木三氯甲烷提取物的各剂量组与模型组及给药前比较,血压和心率均有非常显著性差异(P＜0.01).结论 海木三氯甲烷提取物对左旋硝基精氨酸引起的高血压模型大鼠具有显著的降压和拮抗心率及体质量下降的作用.
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正中隆起室管膜细胞在高血压大鼠的形态学改变
目的:观察大鼠正中隆起室管膜细胞在高血压不同时期的形态学变化,探讨该室周器官在高血压发病过程的作用.方法:选择健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组,左旋-硝基精氨酸1、2、3、4周组.制备高血压动物模型,检测巢蛋白的表达情况.结果:用药动物组血压明显高于对照组,模型制备成功.光镜下观察到高血压初期(1、2周组)正中隆起室管膜细胞胞体增大,室管膜下细胞排列密集,室管膜下血管扩张.高血压后期(3、4周组)室管膜细胞排列稀疏,室管膜下细胞深染,软膜下血管扩张明显.巢蛋白免疫阳性细胞在高血压初期多出现在正中隆起室管膜下层,在高血压后期多出现在室管膜层.结论:正中隆起室管膜细胞与高血压发生有密切联系.
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一氧化氮在肝硬化大鼠胃肠运动功能变化中的作用
近年来研究证实:一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信使分子,具有多种生理功能,在神经传导和胃肠运动调节中起重要作用.本研究,应用NOS特异性抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)治疗肝硬化模型大鼠,观察其胃肠运动变化,旨在探讨NO在肝硬化时胃肠运动功能改变中的作用,为肝硬化时胃肠运动异常的诊治提供实验依据.基金基目:国家自然科学基金资助项目(39970901)
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内皮素对家犬肺静脉的作用机制
目的观察内皮素(ET)-3对肺静脉的张力改变并探讨其可能作用机制.方法利用家犬离体肺静脉标本,记录药物对其张力的影响.结果 ET-3引起正常肺静脉的收缩反应;BQ123前处理可使其收缩反应明显减弱(P<0.01),且对30 nmol*L-1 ET-3的抑制作用趋近为零(P<0.01),选择性ETB受体阻断剂--IRL1038对其ET-3的收缩反应无影响.BQ123前处理标本对30 mol*L-1 ET-3表现出舒张反应,去掉内皮、另一选择性ETB受体阻断剂--BQ788或一氧化氮合成酶抑制剂-左旋硝基精氨酸前处理对其舒张反应并无影响,而前列腺素内过氧化物合成酶抑制剂--消炎痛前处理可使其舒张反应明显减弱(P<0.01).IRL1620亦引起肺静脉的收缩反应;IRL1038前处理可使其收缩反应明显减弱(P<0.01);去掉内皮或BQ123前处理对其收缩反应无影响.结论在家犬肺静脉平滑肌上存在ETA和 ETB两种受体,ET作用于此两种受体引起血管的收缩反应,在肺静脉平滑肌上还存在非ETA非ETB受体,ET作用于此受体通过释放舒张性前列腺素物质引起血管的舒张反应.
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络活胶囊对高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和组织因子途径抑制物的影响
采用腹腔注射左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压模型,对络活胶囊的降压机制进行研究.模型组、对照组、络活1、2、3组各组应用左旋硝基精氨酸后1、2周,心率明显减慢.药后各用药组血压均有所下降,与用药前比较有明显差异;与模型组比较,也有显著性差异(P<0.01).各用药组用药后心率明显加快,与药前比较均有显著性差异(P<0.01),用药后ADM水平均有所升高,与用药前比较无显著性差异,但有升高趋势.络活2、3组和对照组的TFPI水平与空白组比较有明显差异(P<0.05).说明络活胶囊可以降低左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压,升高血浆ADM水平,降低血浆TFPI水平.
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金花茶提取物体对高血压模型大鼠血压和心率的影响
目的:研究金花茶提取物对药物诱导的高血压模型大鼠血压和心率的影响.方法:大鼠高血压模型造模采用腹腔注射左旋硝基精氨酸(L-NNA)的方法,造模成功后给大鼠灌胃金花荼不同提取部位的提取物,观察和记录给药第7天、第14天、第21天和第28天大鼠血压、心率及体重变化.结果:JHC-3及JHC-4组与模型组比较,血压和心率均有非常显著的降低(P＜0.001).结论:JHC-3及JHC-4对左旋硝基精氨酸引起的高血压模型大鼠具有显著的降压和拮抗心率及体质量下降的作用.
