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糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响
目的探讨糖皮质激素(布地奈德混悬液)对核因子-κB (NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响.方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组,应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1的相对含量.结果哮喘组NF-κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组(均P＜0.01),气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1表达呈正相关(r=0.61,P＜0.01),ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关(r=0.47,P＜0.01).结论 NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用,早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB 、ICAM-1的表达,干预气道重构.
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用
目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用.方法 26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎+ NAC四组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型,并将NAC(300 mg/kg)于造模后1 h用于ANP模型,造模后12 h取材.采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达,同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿/干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变.结果 ANP有肺组织学损伤改变,同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高.胰腺炎+NAC组与胰腺炎组比较,胰腺湿/干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低.肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关,相关系数分别为0.92、0.68及0.92(P<0.01).肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关,相关系数为0.87及0.77(P<0.01).结论 NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-α mRNA的产生及中性粒细胞的聚集,减轻AP所致的肺损伤;对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用.
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雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响
目的:观察雷公藤内酯醇(Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM-1表达的影响.方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用免疫组化及HE染色技术,观察缺血前后应用TL(0.2-0.4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM-1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响.结果:与损伤模型组比较,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM-1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少.结论:结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM-1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用.缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM-1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润.抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径.
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粘附分子在多形核白细胞释放H2O2中的作用
目的:探讨细胞表面粘附分子在呼吸爆发时多形核白细胞(PMN)产生过氧化氢(H2O2)中的作用.方法:用氧化酚红比色法测定呼吸爆发时H2O2的产生量及CD11b、细胞闻粘附分子-1(ICAM-1)对此过程的影响.结果:细菌脂多糖(LPS)激活PMNs后,其H2O2释放量明显增加(15.03±3.50 umol·L-1比3.81±0.41 umol·L-1,P<0.005).经CD11b单抗、ICAM-1单抗、CD11b+ICAM-1单抗预处理后,并未影响H2O2的释放(P>0.05).结论:在本实验条件下,CD11b、ICAM-1的表达对LPS激活的PMNs释放H2O2不是必需的.
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人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织中细胞粘附因子的变化
目的 探讨人工寒潮促发糖尿病大鼠脑组织中细胞粘附分子的表达变化.方法 采用糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠24只和正常组大鼠14只,再分寒潮与非寒潮两亚组,通过免疫组化检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素的表达水平,其余切片行HE染色.结果 各组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等均有表达,P-选择素在丘脑和海马中也少量表达.正常对照寒潮组与正常对照非寒潮组比较,大鼠脑皮质中的ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等阳性表达的光密度值无明显差异.DM组与正常对照组比较,DM组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).DM寒潮组与DM非寒潮病组比较,DM寒潮组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 寒潮是脑卒中发生的重要诱因,细胞粘附分子表达上调可能在寒潮促使脑卒中发生的发病机制中起着重要作用.
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马铃薯糖苷生物碱减轻化疗性静脉炎作用机制的实验研究
目的 探讨马铃薯治疗化疗性静脉炎的作用机制.方法 将60只普通级日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、硫酸镁组、糖苷生物碱组、马铃薯汁组、马铃薯泥组各10只.后5组通过耳缘静脉推注长春瑞滨建立静脉炎模型,除空白对照组与模型组外,其余4组分别在穿刺部位涂抹50％硫酸镁、糖苷生物碱、马铃薯汁、马铃薯泥,检测兔血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素(E-selectin)含量,同时观察各组动物注射部位病理形态学变化.结果 模型组ICAM-1、E-selectin显著高于空白对照组(均P＜0.05);与模型组比较,马铃薯泥组、糖苷生物碱组ICAM 1显著下降(均P＜0.05),硫酸镁组、糖苷生物碱组E-selectin显著下降(均P＜0.05).模型组兔耳穿刺部位血管损伤较为明显,糖苷生物碱组血管损伤轻,未见血栓形成,其余各药物组病理学改变程度均较模型组减轻.结论 糖苷生物碱可通过下调ICAM-1、E-selectin水平,改善化疗性静脉炎的病理损伤;糖苷生物碱是马铃薯防治化疗性静脉炎的有效成分.
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中药风湿宁对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织ICAM-1表达的影响
目的:探讨中药复方风湿宁(FSN)对实验性类风湿性关节炎(RA)的疗效及作用机理.方法:以佐剂性关节炎(ad-junvant anhritis,AA)大鼠为实验对象,分别予以FSN与雷公藤多甙(TWP)进行治疗,对照观察大鼠关节肿胀程度,以及关节内病理组织学变化情况.采用免疫组织化学检测各组AA大鼠病变关节滑膜组织中ICAM-1的表达.结果:FSN可显著抑制AA大鼠足跖肿胀,明显减轻病变关节滑膜炎症与增生,防止关节软骨及骨质的破坏;FSN能明显降低ICAM-1在从大鼠滑膜组织的表达(P<0.01)结论:FSN具有改善实验性RA症状及病情的作用,其抗炎作用与调控滑膜细胞-细胞间及细胞-细胞外基质间的粘附作用有关.
关键词： 风湿宁 佐剂性关节炎 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) -
疏血通注射液对重度AECOPD患者血中ICAM-1和肺血流动力学的影响
目的 探讨疏血通注射液对重度慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肺血流动力学的影响.方法 100例D级AECOPD患者随机平均分为常规治疗组(对照组)和疏血通+常规治疗组.分别测定0天和10天时患者动脉血气指标(PH、PO2和PCO2)、FEV1占预计值％(FEV1％)和血中ICAM-1水平,并用彩色多普勒超声心动图(CDE)测定射血分数(EF％)和平均肺动脉压(mPAP).结果 经10天治疗后两组患者动脉血气指标(PH、PO2和PCO2)、FEV1％、血中ICAM-1水平、EF％和mPAP均明显改善,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组比较,治疗PH、PO2、PCO2、FEV1％、血中ICAM-1水平、EF％和mPAP改善更加明显,差异有统计学意义(均P＜0.05).同时治疗组患者未出现与疏血通注射液相关的严重不良反应.结论 疏血通注射液可有效地改善D级AECOPD患者的临床症状和肺功能,并能降低AECOPD相关的肺动脉高压,推测该作用与疏血通舒张肺动脉和抑制炎症反应密切相关.
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细胞间粘附分子-1在小鼠早孕期子宫内膜的表达规律及调节的研究
为研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在孕早期的作用,本文观察了孕早期小鼠子宫内膜ICAM-1蛋白水平的表达规律及细胞因子LIF、IL-1、GM-CSF和IL-6对孕d 4子宫内膜ICAM-1表达的调节.方法:1.收集孕1～8 d小鼠子宫内膜;2.将孕鼠随机分为实验组和对照组,在孕d 2～4分别腹腔注射不同的细胞因子或PBS,d 4收集子宫内膜.采用Western bl0t方法测定子宫内膜ICAM-1的蛋白表达水平.结果显示:ICAM-1呈时序性表达,孕d 1表达量较低,d 2开始升高,到d 4达高峰,此后缓慢下降.LIF、IL-1β、IL-6、GM-CSF对子宫内膜ICAM-1的表达有促进作用.结论:ICAM-1在围着床期表达水平较高,可能参与了胚胎着床.细胞因子LIF、IL-1、IL-6和GM-CSF对其表达有促进作用.
关键词： 子宫内膜 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) 细胞因子 胚胎着床 -
大鼠皮肤挫裂创细胞间粘附分子-1的表达
目的观察大鼠皮肤钝器伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化规律.方法应用免疫组化方法,观察大鼠皮肤钝器伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、9d ICAM-1的表达情况,并用MIAS图像分析系统进行图像分析.结果正常对照组大鼠皮肤有低水平ICAM-1表达,钝器伤后ICAM-1表达增加,伤后7d达峰值,伤后9d开始下降.结论皮肤钝器伤可诱导ICAM-1表达增加,其时序性变化可望作为一种客观指标用于法医学损伤时间的推断.
关键词： 法医病理学 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) 免疫组织化学 钝器伤
