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不同剂型糖皮质激素对支气管哮喘合并糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响
目的：观察2型糖尿病合并支气管哮喘患者运用不同剂型糖皮质激素治疗后，对患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响情况。方法选择2009年1月至2012年1月枣庄市山亭区人民医院收治的，同时符合2型糖尿病诊断标准和支气管哮喘(慢性持续期)诊断标准的患者86例，随机分为两组，A 组采用吸入性糖皮质激素治疗，B 组采用口服糖皮质激素治疗。3个月后行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验，计算稳态模型胰岛β细胞功能指标（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果A 组患者治疗前后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能无明显差异（P>0.05），B 组患者治疗前较治疗后胰岛素敏感性降低（P<0.05），胰岛β细胞功能下降（P<0.05）。结论选用吸入性糖皮质激素治疗合并糖尿病的支气管哮喘患者，胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能无明显影响；口服强的松10 mg 治疗3个月，对患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能有明显不良影响。
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甲状腺功能亢进症患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态-附28例分析
目的：观察和分析甲状腺功能亢进症（甲亢）患者的胰岛素抵抗情况及胰岛β细胞功能状态。方法对28例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验检查，测定甲亢组及30名正常人（对照组）的血糖、胰岛素值，并计算2组胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数。比较2组的上述指标。结果甲亢组糖耐量正常4例，糖耐量减低14例，糖尿病10例。甲亢组的胰岛素抵抗指数高于对照组；甲亢组的胰岛素敏感指数低于对照组；甲亢组的胰岛β细胞功能指数低于对照组，上述指标2组比较差异均有统计学意义（均为P<0.01）。结论甲亢患者大部分存在糖代谢异常，对胰岛素敏感性较低，存在胰岛素抵抗现象，胰岛β细胞功能低下。
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基础胰岛素联合小剂量格列美脲治疗老年2型糖尿病效果及低血糖反应
目的：探讨基础胰岛素联合小剂量格列美脲对老年2型糖尿病患者血糖控制、胰岛β细胞功能改善和低血糖反应。方法选择初诊老年2型糖尿病患者80例，随机分为试验组与对照组，进行24周的治疗，观察治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2 h 血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）变化。结果两组 FBG、2hPG、HbA1c 治疗后水平均低于治疗前，差异均有统计学意义（P ＜0.01），但两组间比较无统计学差异（P ＞0.05）；治疗后两组 HOMA-IR、HOMA-β均得到改善（P ＜0.05），但两组间比较无统计学差异（P ＞0.05）；两组BMI 治疗后变化不大，治疗前后比较和组间比较均无统计学差异（P＞0.05）；低血糖反应试验组少于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论基础胰岛素联合小剂量格列美脲治疗能显著改善老年2型糖尿病患者的血糖及胰岛功能，低血糖发生率低。
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2型糖尿病患者黎明现象发生机制的初步研究
目的：初步研究2型糖尿病患者黎明现象的发生机制。方法将2012年1月至2014年7月行动态血糖监测、资料完整的264例2型糖尿病患者分为无黎明现象组和黎明现象组,检测两组肝肾功能、血脂、HbA1C、果糖胺(FMN)、促肾上腺皮质激素和皮质醇等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰升糖素释放试验,比较两组生化指标、血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能,对黎明现象行相关及回归分析。结果黎明现象组促肾上腺皮质激素为(6.6±2.4) pmol/ L,皮质醇为(523.8±84.2) nmol/ L,HbA1C为(8.1±2.0)%,FMN 为(0.32±0.09)mmol/ L,空腹血糖与夜间低点血糖净增值(BG1)、早餐后与早餐前血糖净增值(BG2)、24 h 平均血糖分别为(26.2±5.8)、(39.6±8.3)和(188.5±36.2) mg/ dl,高血糖持续时间为29：31(41%),稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为4.18±0.94,均高于无黎明现象组[分别为(4.8±1.9) pmol/ L、(448.2±76.9) nmol/ L、(7.5±1.8)%、(0.29±0.08) mmol/ L,(18.0±4.9) mg/ dl,(28.8±7.4) mg/ dl,(164.5±31.2) mg/ dl,20：10(28%),3.82±0.82](均 P<0.05)。黎明现象组胰岛素敏感指数(ISI)为-4.28±0.62、血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积(AUCG /AUCI )为-0.74±0.48,低于无黎明现象组的-4.04±0.54和-0.63±0.30(均 P<0.05)。黎明现象组各时间点胰升糖素水平及胰升糖素曲线下面积明显高于无黎明现象组(均 P<0.05),黎明现象组0、60、180 min 胰升糖素/胰岛素比值及0、30、120、180 min 胰升糖素/血糖比值明显高于无黎明现象组(均 P<0.05)。Logistic 回归分析显示黎明现象与 HOMA-IR、胰升糖素/胰岛素比值、BG2、BG1和皮质醇呈正相关(均 P<0.05),与 ISI 呈负相关(P<0.05)。结论黎明现象可能与皮质醇分泌增多及胰岛α和β细胞功能异常有关。
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链脲佐菌素诱导急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型的建立
目的：以非致糖尿病的小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导 BABL/ C 小鼠胰岛β细胞发生凋亡，建立小鼠急性损伤胰岛细胞凋亡的模型，明确其诱导胰岛β细胞凋亡的发生规律，为胰岛β细胞凋亡相关研究提供在体模型。方法选取 BABL/ C 小鼠，分别予生理盐水（对照组）及60、80、100 mg/ kg 小剂量 STZ 一次性腹腔注射（实验组），观察时点分别为干预后6、12和24 h，动态观察指标为血糖、胰腺 HE 染色观察病理改变以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口标记技术（ TUNEL）检测胰岛β细胞凋亡。结果在所有测试时点血糖均在6～11 mmol/ L 范围内波动，未达到糖尿病模型范畴，TUNEL 凋亡检测发现：与对照组相比，实验组各时点的胰岛β细胞凋亡率均明显升高（P ＜0.05）；各实验组均在12 h 时点凋亡率达到高峰，并且80 mg/ kg 组与60 mg/ kg、100 mg/kg 组相比明显升高（P ＜0.05）。结论非致糖尿病的小剂量 STZ 可成功构建急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型，凋亡高峰期在注射后12 h 时点。
