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硬膜外注射吗啡术后镇痛佳剂量及并发症探讨(附300例报告)
硬膜外注射阿片类药物,可抑制伤害性感受器系统的变突触反射,包括心理上的影响,吗啡的中枢神经系统作用不仅在脑部而且也在脊髓,药物穿过硬脊膜进入蛛网膜下腔作用于阿片受体,可防止疼痛和伤害性刺激上传,达到镇痛的目的[1].作者近年来观察硬膜外注射不同剂量吗啡的术后镇痛时间及并发症的发生率,现报告如下.
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大鼠腰椎间盘神经支配-BDA顺行追踪研究
目的:揭示大鼠腰椎间盘内神经纤维分布,为相关研究提供依据.方法:将顺行追踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注射至SD大鼠腰1和腰2神经节,顺行标记支配腰椎间盘神经.结果:①光学显微镜下观察到BDA标记的神经终末主要分布在腰椎间盘纤维环的外层;②荧光显微镜下观察到在腰椎间盘浅层神经呈降钙素基因相关肽(Calcitoningene-related peptide,CGRP)阳性.结论:大鼠腰椎间盘伤害性感受器纤维主要分布在纤维环的外层.
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外周伤害性感受神经元在体特异性表达GCaMP6f蛋白方法的构建及细胞内钙活动的监测
目的:建立在外周伤害性感受器特异性表达GCaMP6f蛋白的方法,并在疼痛刺激条件下,应用钙成像技术实时监测小鼠伤害性感受神经元的细胞内钙活动.方法:包装并纯化rAAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒,并通过立体定位注射该病毒于SNS-Cre小鼠L4/L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内.动物存活3~4周,然后制备L4/L5整节DRG标本,检测GCaMP6f蛋白表达情况,并观察疼痛刺激条件下诱致的伤害性DRG神经元的钙反应情况.结果:SNS-Cre小鼠L4/L5 DRG内注射rAAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒后,荧光显微镜观察显示GCamp6f病毒特异性地表达在中、小型的DRG神经元.给予DRG神经元高钾刺激(KCl 30 mmol/L)可以诱致神经元胞内的钙离子水平显著上升.进一步给予伤害性DRG神经元特异性标志物TRPV1受体的激动剂Capsaicin(1 μmol/L),结果显示其可以诱致GCamp6f蛋白标记的DRG神经元呈现显著的钙反应.结论:本研究建立的SNS-Cre小鼠DRG在体注射rAAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒特异性标记伤害性DRG神经元的方法是成功的,该方法的成功建立对于活体特异性监测伤害性DRG神经元的功能活动提供了重要工具.
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痛传递中的氯离子调节机制
疼痛是医学中寓挑战的问题之一.由外周神经损伤或疾病引起的、以外周伤害性感受器和脊髓背角神经元兴奋性增强(外周敏化和中枢敏化)为特征的神经病理性痛,是临床常见也难控制的慢性痛之一,其机理包括:突触兴奋性增强、突触抑制性减弱(如去抑制)、神经元反应性增加,或以上任何几种情况的组合.
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辣椒素受体VR1在局部炎症状态下的敏化机制
疼痛作为炎症四大主征(红、肿、热、痛)之一,一直受到研究者的重视,辣椒素受体VR1(vanilloid receptor 1)由于其特异地表达和分布于外周伤害性感受器而倍受关注.VR1是TRPV(vanilloid family of transient receptor potential)家族的成员,国际标准命名为TRPV1,主要表达于辣椒素敏感的中、小型DRG(dorsal root ganglion)神经元,属伤害性热敏非选择性阳离子通道,能被伤害性热刺激(>43 C)、酸性pH值(pH<5.9,室温)和生物碱性刺激物辣椒素激活[1,2],很可能参与介导外周局部炎症时伤害性初级传人纤维的敏化过程,进而在自发痛、痛敏、异常痛敏的诱导和持续慢性化过程中起重要作用.随着分子生物学技术的快速发展及其与膜片钳全细胞记录技术、免疫荧光检测技术的完美结合,VR1在局部炎症时敏化机制的分子生物学基础已逐步被认识.
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哺乳动物外周皮肤温热冷感受器的分子生物学基础
1.外周伤害性感受器的机能分类伤害性感受器(nociceptor)是Sherrington(1906)首次提出的概念,指对伤害性或持续性刺激特异敏感的感受器,广泛分布于无毛或有毛皮肤、肌肉、关节和内脏器官的游离神经终末,一般认为属于Aδ和C类神经纤维,前者传导速度为5~30 m/s,后者为0.5~2 m/s;伤害性刺激(noxious stimu-lus)是指引起正常组织损伤的刺激[1,2].伤害性感觉机制的主要研究对象是介导伤害性信息的神经元,要判断一个神经元是否为伤害性神经元,必需满足两个条件:(1)当向被记录的外周或中枢神经元感受野施加非伤害性刺激或伤害性刺激时,只有伤害性刺激才能引起该神经元兴奋,或虽然两种刺激都可引起该神经元兴奋,但是只有伤害性刺激才引起强的反应;(2)当伤害性刺激强度增强时,接受刺激的神经元放电频率增高.
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病理性疼痛的发生发展机制
疼痛不仅是一种伤害刺激引起机体的客观感觉,还是一种主观感受.所以疼痛的机制远比人们想象的要复杂.目前研究的重点在病理性疼痛,为了探究其产生及维持机制,以求找到治疗病理性疼痛的新靶点,许多学者做了深入的有成效的研究.本文就迄今为止关于病理性疼痛发生发展机制的研究进展作一综述.
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氟比洛芬酯超前镇痛对妇科腹腔镜手术后镇痛的作用
腹腔镜手术因其创伤小、术后恢复快,在临床得到广泛应用,但其术后疼痛仍然存在,影响患者术后恢复。中枢敏化可对疼痛产生不利影响,故有人主张在手术开始前就采取措施,以阻滞伤害性感受器,从而达到防止中枢敏化、减轻术后疼痛的目的。超前阵痛的概念和价值已得到进一步完善和证实【1】。本研究旨在观察具有靶向作用的新型非甾体类药氟比洛芬酯【2,3】超前镇痛在妇科腹腔镜术后的效果,以评价其实用价值。