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孤啡肽(OFQ)参与痛觉调制和针刺镇痛及其中枢机制
1994年在克隆阿片受体cDNA的过程中,发现一种与阿片受体有较高同源性的受体-孤儿阿片受体(orphan opioid receptor),1995年找到了它的内源性配体-Nociceptin,即Orphanin FQ(OFQ,我国学者将其译为孤啡肽).由于OFQ与经典的阿片肽的氨基酸序列较为接近,而且也主要分布在中枢神经系统,尤其是与痛觉密切相关的区域,这提示OFQ参与伤害性感觉的传递和调制.因此,孤啡肽及其受体一经发现,就受到痛觉研究者们的极大关注.我们课题组在这项前沿研究中,在多种动物实验模型上如:电刺激甩尾、热水刺激甩尾、福尔马林炎症疼痛,采用行为学、电生理学(脊髓背角广动力范围神经元放电)、免疫组化、推挽灌流、放射免疫、原位杂交、激光共聚焦以及高效液相色谱-电化学检测(HPL-EC)等多种方法,探索了OFQ在痛觉调制及电针镇痛中的作用.现就我室近年来有关孤啡肽在痛觉调制及针刺镇痛中的作用作一概述.
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乳铁蛋白混合吗啡对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛作用
吗啡常用于中度及重度疼痛的治疗[1,2],疼痛患者中很多与神经病变有关.阿片类药物镇痛的主要机理是脊髓背角的传入纤维释放的兴奋性递质的突触前抑制.外周神经损伤后,部分伤害性感觉初级传入纤维发生变性,导致其中枢突触前膜上的阿片受体消失,阿片类药物的镇痛效应随之减弱[3].阿片类药物产生剂量依赖性的副作用,因此,阿片类药物常常与其它类镇痛药联合应用,以发挥其大的镇痛效应,以降低副作用.鞘内注射乳铁蛋白混合吗啡对福尔马林诱导的外周炎症性痛大鼠产生协同镇痛效应[4].但是吗啡混合乳铁蛋白对慢性神经病理性痛的镇痛作用有待进一步探讨.本研究拟评价乳铁蛋白混合吗啡对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛作用,为临床研究提供依据.
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肠道迷走神经感觉通路调节机制的研究进展
肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].
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复杂性区域疼痛综合征的康复处理
在临床实践中,疼痛是为常见的问题之一.通常将疼痛分为两大类:即伤害性疼痛和神经病理性疼痛,前者为机体受到外来伤害性刺激而产生,是人类的一种正常感觉体验,系由于外来刺激兴奋了周围感受器,激活脊髓通路和感觉神经核而导致痛觉;后者则是超出了正常伤害性感觉系统感受的范畴,为周围或中枢神经的疾病或损伤所致,是一种异常的病理性疼痛.本文将要讨论的复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)就是常见的神经病理性疼痛状态之一.
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哺乳动物外周皮肤温热冷感受器的分子生物学基础
1.外周伤害性感受器的机能分类伤害性感受器(nociceptor)是Sherrington(1906)首次提出的概念,指对伤害性或持续性刺激特异敏感的感受器,广泛分布于无毛或有毛皮肤、肌肉、关节和内脏器官的游离神经终末,一般认为属于Aδ和C类神经纤维,前者传导速度为5~30 m/s,后者为0.5~2 m/s;伤害性刺激(noxious stimu-lus)是指引起正常组织损伤的刺激[1,2].伤害性感觉机制的主要研究对象是介导伤害性信息的神经元,要判断一个神经元是否为伤害性神经元,必需满足两个条件:(1)当向被记录的外周或中枢神经元感受野施加非伤害性刺激或伤害性刺激时,只有伤害性刺激才能引起该神经元兴奋,或虽然两种刺激都可引起该神经元兴奋,但是只有伤害性刺激才引起强的反应;(2)当伤害性刺激强度增强时,接受刺激的神经元放电频率增高.