首页 > 文献资料
-
埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用
目的:探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO-2/NO-3 ,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.
-
潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用的研究
目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)静脉注射.测定胃黏膜血流量(GMBF)、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01).预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.静脉注射潘托拉唑,可增加胃黏膜血流和胃黏膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:潘托拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.
-
中药与胃粘膜屏障
1 增强胃粘液--碳酸氢盐屏障胃粘膜上皮细胞、贲门腺、幽门腺、颈粘液细胞分泌的粘液是胃粘膜的第一层防线. 粘液中的磷脂所形成的单分子层疏水屏障和碳酸氢盐屏障所形成的胃粘液pH梯度使粘液层具有防止H+反渗的屏障作用,从而保护胃粘膜.
-
大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用
目的研究大剂量酮洛芬(Ket)、吲哚美辛(Ind)致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素(PG)、氧自由基(OFR)及一氧化氮(NO)含量的关系.方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织PGE2、MDA含量;③测定血浆、胃组织中NO含量.结果 16,32 mg.kg-1 Ket和Ind均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ind的致损伤作用更为显著.Ket和Ind组胃组织中PGE2、MDA含量较对照组降低,而NO含量显著增高.结论大剂量Ket、Ind可致胃粘膜损伤,且Ket引起的损伤程度较轻;胃组织内PGE2含量降低和NO含量异常增高可能是Ket和Ind致胃粘膜损伤的重要机制.
-
木香对大鼠实验性急性胃粘膜损伤的影响
传统医学认为,木香具有行气止痛功效,多用于胃肠气滞所致的脘腹胀痛、呕逆少食或用于湿热痢疾之腹痛、里急后重.临床研究表明,木香能促进胃排空[1],另有报道木香对胃肠动动有抑制作用[2].
-
黄芪建中汤加减对胃溃疡胃粘膜bFGF表达的影响
目的:探讨黄芪建中汤治疗脾胃虚寒证胃溃疡的临床疗效及对胃粘膜bFGF表达的影响.方法:将胃镜下确诊的60例胃溃疡患者随机分为治疗组30例和对照组30例,主要观察两组治疗前后的溃疡愈合及症状改善情况,用免疫组织化学方法观察胃粘膜bFGF表达的改变.结果:治疗组能明显提高脾胃虚寒证胃溃疡患者胃粘膜bFGF表达.结论:黄芪建中汤可促进溃疡的愈合,改善症状,增强bFGF表达.
关键词： 胃溃疡/中医药疗法 黄芪建中汤/治疗应用 胃粘膜/药物作用 -
胃速愈抗溃疡作用的药效学研究
目的:进行胃速愈抗溃疡作用的药效学研究.方法:分高、低剂量给药,观察胃速愈对应激性溃疡、乙醇致胃粘膜损伤、醋酸烧灼型胃溃疡、胃液分泌、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响,并与对照组、甲氰咪胍治疗组相比较.结果:胃速愈具有明显地抑制大鼠水浸应激性溃疡形成的作用;对无水乙醇引起的胃粘膜损伤及醋酸烧灼型溃疡也有明显的保护作用,并且还能抑制胃液分泌,降低胃液酸度,降低胃蛋白酶活性.结论:胃速愈有明显的抗溃疡作用.
-
活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响
[目的]在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响.[方法]对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗.CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO3染色法,增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素--生物素免疫组化标记(LSAB)法,细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法.[结果]CAG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P＜0.01);活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01).[结论]活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一.
-
左金丸和反左金对大鼠胃粘膜保护机制的比较研究
[目的]比较左金丸(m黄连:m吴茱萸=6:1)和反左金(m黄连:m吴茱萸=1:6)对胃分泌和粘液屏障的影响.[方法]采用Shy氏大鼠幽门结扎模型,大鼠分为生理盐水对照组,左金丸1.4g/kg、2.8g/kg组以及反左金1.4g/kg、2.8g/kg组,分别从十二指肠给药,观察各组大鼠的胃分泌和粘液合成的变化.[结果]1.4g/kg、2.8g/kg左金丸和反左金都能抑制胃液分泌、降低总酸排出量及胃蛋白酶活性,且随着剂量增加药效更明显;左金丸和反左金都能增加胃壁结合粘液含量,对胃液中粘液成分也有增加的趋势.[结论]左金丸和反左金可能通过影响胃分泌和粘液合成来保护胃粘膜.
-
补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制
[目的]探讨补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制.[方法]采用大黄灌胃建立脾虚大鼠模型,并采用补中益气汤灌胃治疗.用五肽胃泌素腹腔注射刺激胃酸分泌,用酸碱滴定法测定胃液总酸度,用本室改进的Pronase-EDTA消化翻转胃袋及Percoll线性密度梯度法分离纯化胃壁细胞,放射配基受体结合分析法观察胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数及其亲和力;用Griess试剂法或紫外分光光度法检测胃粘膜组织的一氧化氮代谢产物(NO2-和NO3-)、过氧化亚硝酸(ONOO-)及一氧化氮合酶(包括结构型cNOS、诱导型iNOS)的活性.[结果]经胃泌索刺激后,脾虚大鼠胃液总酸度显著高于正常组;脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力高于正常大鼠,但受体结合容量降低.经补中益气汤治疗后,脾虚大鼠胃泌素刺激后的胃液总酸度与正常组无显著性差异;离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力降低,受体结合容量升高;补中益气汤含药血清能同125I-胃泌素竞争与大鼠胃壁细胞胃泌素受体特异性结合;脾虚大鼠胃粘膜组织中NO-3、iNOS及ONOO-水平均低于正常大鼠,经补中益气汤治疗后能恢复到接近正常水平.[结论]胃泌素受体亲和力升高是脾虚大鼠对刺激物的胃酸反应性升高的机理之一.此外,胃泌素保护粘膜作用相关的一氧化氮(NO)含量下降,可能表明胃泌素正常的粘膜保护功能降低.补中益气汤可能通过与胃泌素受体竞争性结合,降低受体过高的亲和力,从而降低对刺激物的胃酸反应性;同时一定程度升高NO含量,恢复了胃泌素的正常保护功能.
-
中药养胃散对大鼠胃肠粘膜中前列腺素生长抑素胃动素含量的影响
目的:从生物分子学方面探讨养胃散的治疗机理,观察用药后胃肠粘膜中前列腺素(PG)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的变化规律.方法:SD大白鼠为实验动物,消炎痛损伤胃粘膜后,再给予中药养胃散10d,用放射免疫法测定胃、肠粘膜中的PG、SS、MTL的变化规律.结果:养胃散能明显增加消炎痛损伤后的胃肠粘膜中的PG(249.42±89.35 ng·L-1)、SS(2.02±0.83 ng·L-1)、MTL(98.82±29.31 ng·L-1)的含量,与消炎痛组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:中药养胃散能增加胃肠粘膜内PG、SS、MTL的分泌,是其增强胃粘膜屏障功能的机理之一.
