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心力衰竭治疗中ACEI和ARB的选择和应用
Framingham研究显示,男性心力衰竭(简称心衰)患者2年死亡率37%,6年死亡率高达82%[1].随着对充血性心衰机制认识的不断深入,现在认为导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑.
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心力衰竭药物治疗新进展
1心衰机制新观点一个世纪以来,对心力衰竭(CHF)机制的认识经历了不断深化和完善的过程[1～3]:从40～60年代的心肾学说到70～80年代血流动力学说,即前、后负荷学说,再到90年代以来的心室重塑(Ventricular Remodelling)学说.心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果.心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,由此而形成恶性循环.
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重新认识心衰机制中的心脏舒张期耗能
长期以来,对心衰和心衰机制的认识一直存在争议,所以心衰的治疗一直是国内外心血管领域中的一个挑战.为了澄清心衰机制的内涵,本文用弗兰克-斯塔灵定律以及能量守恒定律作为重建心脏理论以及心衰机制的依据,论证了心脏的做功是从动能向势能,又从势能向动能的转换过程.并根据临床事实等来证实心脏舒张是在作功,与收缩期作功是等同的.没有心脏的舒张就没有心脏的收缩,心脏功能下降实际上是舒张与收缩功能同时的下降.不存在有收缩功能正常的舒张功能下降.心功能的判定标准不能采用射血分数,而应该采取能量消耗的定量方法来测定.
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交感-肾上腺素系统在心力衰竭中的作用
心力衰竭(heart failure ,HF)是许多心血管疾病的终末转归,如冠心病、心肌病、高血压、瓣膜病等.近几年来,随着心血管疾病的发生率逐年增高,心衰病人已经成为临床病人的主要来源,因此解决心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题.要为每个病人选择恰当的治疗方案就必须对心衰机制有深入的了解.虽然不同疾病导致的心衰,机制不尽相同,但仍有一些共同之处,其中交感-肾上腺素系统在心衰的发生发展过程中均发挥了重要的作用.
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一氧化氮在大鼠血浆和心肌组织中含量的测定与比较
目的:对正常大鼠血浆和心肌组织中的NO含量进行了测定和比较,以期为心衰大鼠其改变提供切实可信的参照数据体系.方法:采用硝酸还原比色法测定心肌组织和血浆中NO含量.结果:在实验大鼠心肌组织和血浆中均存在一氧化氮这一重要神经活性递质,并且NO在血浆和心肌组织中的含量不尽相同,前者明显低于后者,差异显著,具有统计学意义.结论:NO在血浆中低于心肌组织中的含量,差异显著,具有统计意义.
