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临床分离黏质沙雷菌染色体及质粒介导的喹诺酮类耐药机制研究
目的 了解安徽地区临床分离株黏质沙雷菌质粒介导喹诺酮类耐药基因的流行情况以及gyrA、parC基因变异对抗菌药物的耐药性产生的影响.方法 采用琼脂稀释法测定2005至2010年34家医院收集的104株黏质沙雷菌的MIC；采用PCR检测其中31株耐环丙沙星的黏质沙雷菌的qnr、aac(6’) -Ib、qepA基因以及gyrA和parC基因,对阳性扩增产物进行测序分析；对qnr、aac(6’) -Ib-cr阳性菌株做转移接合试验,PCR扩增并测序确定接合子的基因型,测定供体菌、受体菌和接合子对喹诺酮类及其他类型抗菌药物的MIC.结果 共检出31株环丙沙星耐药的黏质沙雷菌,共6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因,其中2株携带qnrB6亚型,1株携带qnrS2亚型,4株携带aac(6’)-Ib-cr基因(其中1株同时携带qnr基因).9株检测出gyrA基因突变,7株检测出parC基因突变.6株携带qnr基因和(或)aac(6’)-Ib-cr基因的菌株中有5株转移接合成功.接合子与受体菌相比,对喹诺酮类的MIC值均有不同程度的提高.结论 染色体及质粒介导的耐药基因在临床分离的黏质沙雷菌对喹诺酮类药物耐药中起重要的作用,且可以水平传播,故应引起高度重视.
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黏质沙雷菌耐药性及碳青霉烯类抗生素耐药机制研究
目的 探讨黏质沙雷菌分离株的整体耐药特点,研究其对碳青霉烯类药物耐药的主要机制.方法 收集2007至2010年从宁波市第一医院不同病区分离(剔除重复菌株)黏质沙雷菌247株,用Vitek2 -Compact及配套革兰阴性杆菌药敏卡(GNS)检测其药敏情况,对筛选出的20株耐碳青霉烯类菌株进行PCR检测其耐药基因.结果 黏质沙雷菌对头孢曲松、氨曲南、环丙沙星的耐药率较高,分别为70.4％( 174/247)、64.8％ (160/247)、57.4％ (142/247)；对阿米卡星、庆大霉素、亚胺培南、美罗培南的耐药率较低,分别为:3.5％( 8/229)、5.4％( 13/241)、5.9％(14/237)、8.1％ (20/247).PCR检测20株对碳青霉烯类抗生素耐药的黏质沙雷菌中,1、7、12和16号的AmpC染色体基因表达是阴性参考菌株的98.3、102.3、121.5、87.3倍；共有12株黏质沙雷菌分离株同时携带CTX-M型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和KPC-2型碳青霉烯类酶.黏质沙雷菌所携带的CTX-M以CTX-M1、CTX-M2、CTX-M9为主；2株菌携带有SHV基因；2株菌携带有SME基因；2株菌携带有TEM基因；5株菌膜孔蛋白基因ompC和ompF均缺失；仅1株ompC基因缺失；2株菌ompF基因缺失.结论 黏质沙雷菌对β内酰胺类药物耐药的原因比较复杂,以产β内酰胺酶为主.开展对耐药菌株的进化和多耐药基因的研究,有利于合理应用抗菌药物,降低抗生索对耐药菌的选择压力及控制耐药菌株的蔓延.
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黏质沙雷菌耐碳青霉烯类药物机制研究
黏质沙雷菌是广泛存在于自然界的革兰阴性杆菌，具有极强的环境适应能力，存在于健康人的皮肤、肠道和呼吸道中，是临床常见的条件致病菌，可引起临床多种感染，当机体免疫力低下时可引起人体局部化脓性炎症和全身性感染，重症感染常危及患者的生命。近年来，该菌的临床分离率不断增加，成为医院尤其是重症监护病房（ICU）院内感染的重要条件致病菌之一［1-2］。由于广谱抗菌药物的广泛使用，黏质沙雷菌的感染日益增多，耐药性不断增强，尤其是出现了对碳青霉烯类抗菌药物耐药的黏质沙雷菌，给临床治疗带来了极大的困难［3］。本研究对南京医科大学附属苏州市立医院北区分离的耐碳青霉烯类黏质沙雷菌进行了相关耐药机制的调查分析，为临床治疗和医院感染的监控提供实验依据。
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医院感染凝固酶阴性葡萄球菌分布及耐药性分析
目的 分析医院感染凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的分布及耐药性.方法 对临床分离的CNS进行鉴定,以K-B法检测药敏,Nitrocefin色原法测定β-内酰胺酶,刚果红平板法检测黏质.结果 在162株CNS中,检出表皮葡萄球菌83株,占51.2%;耐苯唑西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)102株,100.0%产β-内酰胺酶,黏质阳性率17.6%;苯唑西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)60株,5.0%产β-内酰胺酶,黏质阳性率1.7%;MRCNS对12种抗菌药物耐药性明显高于MSCNS(P＜0.01);所有CNS对万古霉素敏感.结论 CNS已为重要医院感染菌;CNS耐药性增高与产β-内酰胺酶和黏质有关;临床应积极进行病原学和耐药性监测,合理用药.
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黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少一例
目的 探讨黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少的诊疗方法,以降低病死率.方法 回顾分析1例黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少的临床资料.结果 患者因反复发热20 d入院,入院后持续发热,稽留热型,全血细胞进行性下降.综合相关检查结果及病史排除伤寒、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿、地中海性贫血、红斑狼疮等疾病.后依据血培养结果确诊为黏质沙雷菌败血症致严重全血细胞减少.根据药物敏感性(药敏)试验先后单用和联用4种抗生素治疗无效,后联用头孢吡肟、地塞米松治疗,患者体温降至正常要求出院,但出院第5天死亡.结论 早期进行血培养并根据药敏试验结果选用高效抗生素治疗,可降低黏质沙雷菌败血症病死率.
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黏质沙雷菌β-内酰胺酶的分类检测
目的 探讨黏质沙雷菌(SM)产各种β-内酰胺酶(β-lase)的分布情况.方法 采用头孢硝噻吩试验检测32株SM所产β-lase,多底物纸片法(协同法、拮抗法)、AmpC酶检测法分类检测其所产各种β-lase.结果 32株SM菌株中,5株药敏试验全敏感(非产酶菌),27株至少对1种β-内酰胺类抗菌剂耐药,且该27株头孢硝噻吩试验阳性,即产β-lase,总产酶率84.4%(27/32);27株产酶菌中,2株产青霉素酶,22株产广谱酶,3株产ESBLs(2株单产ESBLs,1株复合产ESBLs和AmpC),未检出产头孢菌素酶、产碳青霉烯酶菌株.结论 SM产β-lase比例较高,且多数为产广谱酶菌株.
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黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌显色琼脂培养基的研制
显色培养基能快速、明确鉴定菌种,是临床实验室实用的鉴定方法.黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌是两种常见的医院内致病菌,在其有典型色素时鉴定并不困难,但对无色素菌株要做更多的试验,耗费更多的时间.为此,研制了快速鉴定这两种常见致病细菌的显色琼脂培养基,只需把接种的显色培养基放人普通恒温培养箱中,35℃孵育24 h黏质沙雷菌和铜绿假单胞菌产生典型的色素,适合临床标本中的这两种细菌的直接分离鉴定,报道如下.
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耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌黏质的产生及耐药性分析
目的了解耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)黏质的产生率及耐药性.方法用刚果红琼脂平板法检测MRCNS产生的黏质;药敏试验应用KB纸片扩散法,按NCCLS规定的标准进行;应用VITEK微生物自动分析仪GPS-107卡检测抗菌药物对MRCNS的体外抗菌活性.结果 85株MRCNS的分离率为47.2%,黏质和β-内酰胺酶的产生率分别为43.5%和94.1%,表葡菌占菌群分布的60%,占黏质产生率的28.2%.MRCNS对万古霉素全部敏感,MIC50和MIC90均为2mg/L;对磷霉素和奈替米星的耐药率为11.8%和5.9%;利福平对MRCNS的抑菌率为88.2%.结论表葡菌是MRCNS在医院内感染主要的病原菌之一,黏质的产生能力可作为判定MRCNS致病的因素和鉴别污染的重要指标;治疗MRCNS引起的一般感染可选用奈替米星、磷霉素或利福平,对重症难治性感染应首选万古霉素或联合以上抗菌药物治疗.
