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NGAL在择期冠状动脉介入术后早期肾损害中临床应用价值的初步探讨
目的 探讨免疫透射比浊法测定的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在择期冠状动脉介入治疗术后早期肾损害中的临床应用价值.方法 临床病例对照研究.收集2013年4至8月于泰达国际心血管病医院接受冠状动脉介入术治疗的稳定性心绞痛及急性冠状动脉综合征患者201例.用酶法测定所有入选患者术前及术后2、4、8、24、48 h血肌酐值;用免疫透射比浊法测定所有入选患者术前及术后2、4、8、24h血NGAL值及术前、术后8和24h尿NGAL值.将发生对比剂肾病(CIN)的患者纳入病例组,在入选患者中按1∶4比例选取未发生对比剂肾病的患者纳入对照组,两组正态分布的定量资料采用t检验,非正态分布的定量资料采用非参数秩和检验进行比较.结果 201例患者中发生CIN的患者8例,发病率为3.98％.ROC曲线分析发现,各时段血NGAL中术后2h、8h血NGAL曲线下面积(AUC)均大于0.9,术后2h血NGAL的AUC为0.928,95％可信区间(CI)0.800 ～0.985,以109 ng/ml为诊断截点时,其在CIN诊断中的敏感度和特异度分别为87.5％和100％;术后8h血NGAL的AUC为0.945,95％ CI0.824～0.992,以96 ng/ml为诊断截点时,其在CIN诊断中的敏感度和特异度分别为87.5％和87.5％.各时段尿NGAL中术后8h尿NGAL的AUC大为0.969,95％ CI0.859 ～0.999,以91 ng/ml为诊断截点时,其在CIN诊断中的敏感度和特异度分别为87.5％和100％.结论 血、尿NGAL对CIN的早期诊断价值早于血肌酐,可作为择期冠状动脉介入术后早期肾损害的预测指标.
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胶乳增强免疫比浊法测定血浆和尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的方法学评价
目的 对胶乳增强免疫比浊法测定血浆和尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)进行方法学评价.方法 按照美国临床和实验室标准协会(Clinical and Laboratory Standards Institute,CLSI)评价方案和相关文件的要求进行验证性研究,对胶乳增强免疫比浊法的不精密度、检测限、线性范围、正确度和抗干扰性等进行评价.同时,测定20例急性肾损伤患者(AKI)、166例慢性肾病患者(CKD)以及100名健康对照者血浆和尿液中NGAL水平.结果 胶乳增强免疫比浊法测得NGAL低值和高值的重复性估计值为1.90％(低值)和1.22％(高值),实验室内不精密度为4.06％(低值)和2.57％(高值);空白限(limit of blank,LoB)为3.1μg/L,血浆NGAL(sNGAL)和尿液NGAL(uNGAL)的检出限(limit of detection,LoD)分别为12.5和21 μg/L.用胶乳增强免疫比浊法测定血浆和尿液NGAL在25～ 4250 μg/L的线性良好;sNGAL和uNGAL平均回收率分别为98.89％、98.28％(低值)和102.61％、95.44％(高值);与国外同类试剂盒相比,测定结果基本一致.血红蛋白≤7 g/L,胆红素≤0.6 g/L,维生素C≤0.6 g/L,肝素钠≤5g/L,内脂≤1％时,对sNGAL测定结果无显著性干扰,血红蛋白≤10 g/L,胆红素≤0.6 g/L,维生素C≤0.6 g/L,uNGAL测定结果在可接受范围内.AKI组、CKD组血浆和尿液NGAL水平与健康对照组比较差异均有统计学意义;AKI组较CKD组显著升高.sNGAL、uNGAL的水平均与肾小球滤过率估算值(eGFR)呈负相关(r=-0.758、-0.692,P均＜0.01).结论 胶乳增强免疫比浊法测定血浆和尿液NGAL的不精密度符合要求,线性范围宽,具有自动化程度高、检测速度快等优点.
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脓毒血症并发急性肾损伤早期诊断标志物的研究
目的 探讨NGAL预测脓毒血症后AKI的准确性.方法 收集74例脓毒血症患者诊断后不同时间点的血、尿标本,对其中17例AKI患者,采用固相夹心酶联免疫吸附法检测尿NGAL水平,胶乳颗粒增强的免疫透射浊度法测定Cys C的值,肌氨酸氧化酶法测定Set水平.同期的57例非AKI患者作为研究的对照.观察两组患者毒血症诊断后尿NGAL和Scr的动态变化.运用ROC曲线评价尿NGAL诊断AKI的准确性.结果 Scr基线值为(59.38±16.72)μmoL/L,诊断AKI的中位时间为脓毒血症确诊后的24(12,48)h,Scr为(100.35±28.26)μmol/L.本组脓毒血症后发生AKI17例,发生率为23%(17/74).脓毒血症AKI组患者2、4、6 h血清Cys C水平分别为(0.63±0.14)mg/L、(0.68±0.16)mg/L、(0.65±0.14)mg/L,与基线值(0.61±0.15)mg/L比较未见上升;8 h时,其血清Cys C值小幅升高为(0.85±0.22)mgs/L,但差异无统计学意义(t=1.63,P＞0.05);12、18、24、36、48及72 h等各时间点的血清Cys C值呈逐渐升高的趋势,与基线值比较差异均有统计学意义(t=2.81、2.98、3.05、3.11、3.38、3.17,P＜0.01).AKI组脓毒血症后2 h尿NGAL为(96.21 ±45.32)μg/L,显著高于基线值的(4.98±1.65)μg/L.随后,在2 h至48 h等各时间点,患者尿NGAL水平呈逐渐升高的趋势,与基线值比较差异均有统计学意义(t=2.74、2.83、2.91、3.04、3.15、3.22、3.31、3.45、3.57,P＜0.01).AKI组脓毒血症后各时间点尿NGAL水平均显著高于同期的非AKI组,差异有统计学意义(t=2.69、2.73、2.84、2.96、3.02、3.13、3.29、3.43、3.54、3.22,P＜0.01).用ROC曲线分析脓毒血症后2 h尿NGAL水平在AKI诊断中的准确性,得到ROC曲线下面积为0.935,95%的可信区间为0.683～0.971.当脓毒血症后2 h尿NGAL的cut-off值为50μg/L时,其在AKI诊断中的敏感度和特异度及准确性分别为94.4%、87.5%和96.8%.结论 脓毒血症后2 h尿NGAL水平可以准确地预测AKI的发生,其诊断AKI的时间早于Cys C和Scr.尿NGAL可作为脓毒血症后AKI的早期诊断标志物.
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NGAL对肾小管上皮HK-2细胞的缺氧与复氧损伤保护作用
目的 探究NGAL对肾小管上皮HK-2细胞缺氧与复氧损伤的作用及其机制.方法 以HK-2细胞为模型,体外模拟缺氧与复氧环境(缺氧时氧浓度＜0.1％).先用WB和实时定量RT-PCR检测正常对照组、缺氧与复氧组细胞内NGAL蛋白和基因水平.用噻唑蓝(MTT)法和磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素( Annexin V-FITC)/碘化丙啶双染法检测并比较缺氧与复氧同时加入不同浓度NGAL( 20、100、200、400、1 000 ng/ml)处理组、正常对照组、缺氧与复氧组细胞增殖和凋亡情况,确定加入重组NGAL的适宜浓度.用流式细胞术和实时定量RT-PCR检测并比较正常对照组、缺氧与复氧组、缺氧与复氧同时加适宜浓度NGAL组细胞周期及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-3.平行实验重复3次,比较各组检测结果.结果 WB法检测细胞内NGAL蛋白/肌动蛋白缺氧与复氧组为5.88±0.08,与正常对照组(1.51±0.03)比较差异有统计学意义(t=96.89,P＜0.05).RT-PCR法检测NGAL/肌动蛋白基因水平缺氧与复氧组为12.32±1.27,正常对照组为1.00±0.00,两组差异有统计学意义(t=15.40,P＜0.05).MTT结果正常对照组吸光度(A)值为0.97±0.03,缺氧与复氧组为0.56±0.04,两组差异有统计学意义(=18.68,P＜0.05).缺氧与复氧同时加入不同浓度的NGAL(50、100、200、400、1 000 ng/ml)组A值分别为0.56 ±0.04、0.53±0.03、0.56±0.04、0.53±0.03、0.54±0.02,缺氧与复氧组和不同浓度NGAL处理组间A值水平相近,差异无统计学意义(F =0.978,P＞0.05),但其与正常对照组比较A值差异均有统计学意义(F=105.20,P＜0.05).Annexin VFITC/碘化丙啶双染检测细胞早期凋亡率(Annexin V阳性,碘化丙啶阴性的细胞群),正常对照组为(1.0±0.2)％、缺氧与复氧组为(27.6±1.4)％,两组细胞早期凋亡率差异有统计学意义(t=33.590,P＜0.05)；加入重组NGAL50、100 ng/ml后分别为(27.8±1.1)％、(26.4±1.3)％,和缺氧与复氧组比较,其差异无统计学意义(t分别为0.250、1.520,p均＞0.05)；加入NGAL 200 ng/ml组为(19.4±0.6)％,明显低于缺氧与复氧组,且早期凋亡率差异有统计学意义(t=10.350,P＜0.05);而NGAL400、1 000 ng/ml组为(19.3±1.1)％、(18.9±0.5)％,与NGAL 200 ng/ml组间早期凋亡率差异均无统计学意义(t分别为0.130、0.630,P均＞0.05)；因此选取NGAL浓度为200 ng/ml.流式细胞术检测PI正常对照组为(30.2±0.4)％,而缺氧与复氧组下降至(22.1±2.7)％,两组PI差异有统计学意义(t=3.750,P＜0.05),而缺氧与复氧同时加入NGAL 200 ng/ml组PI为(23.2±3.7)％,和缺氧与复氧组比较,差异无统计学意义(t=0.510,P＞0.05).实时定量RT-PCR法检测各组细胞内bax/bcl-2、caspase-3基因水平,正常对照组分别为1.00±0.00、1.00±0.00,缺氧与复氧组为5.83±0.33、8.13±0.20,加入NGAL 200 ng/ml后为2.52 ±0.07、1.89±0.02,三组bax/bcl-2(f=485.30,P＜0.05)和caspase-3基因水平(F=3 456.78,P＜0.05)差异有统计学意义.结论 NGAL在缺氧与复氧损伤的肾小管上皮HK-2细胞中通过调节凋亡相关基因表达发挥抗凋亡作用,且为缺血再灌注致急性肾损伤治疗提供了新思路和实验室依据.
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急性心肌梗死与巨细胞病毒感染及血炎症介质的相关研究
目的揭示巨细胞病毒感染和急性心肌梗死之间的关系,并进一步探讨巨细胞病毒感染与冠心病有关的炎症介质之间的相关性. 方法用酶联免疫法(ELISA)对急性心肌梗死急性期组(AMIa)、急性心肌梗死恢复期组(AMIr)、陈旧性心肌梗死组(OMI)、正常对照组分别进行血清巨细胞病毒(CMV)特异性抗体IgG、IgM检测,并检测各组的血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP).结果 (1)CMV IgG阳性率各组均高于正常对照组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05),后二者之间差异无显著性(P>0.05);IgG浓度在四组中依次为AMIa、AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).IgM阳性率AMIa高于其余3组(P<0.05),其余3组之间差异无显著性.(2)炎症介质sICAM-1、IL-6病例组均高于正常组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05);CRP则仅AMIa高于AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).AMIa组CMV感染组sICAM-1、IL-6、CRP显著高于非感染组(P<0.05);OMI和AMIr组CMV感染组sICAM-1、IL-6也高于非感染组(P<0.05).CMV IgG与CRP、sICAM-1、IL-6有很好的相关性. 结论 (1)急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素;(2)CMV感染时炎症介质明显增高,可能是通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,导致冠心病和急性心肌梗死发生.
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脂质运载蛋白2及其受体与子痫前期发病的关系
目的 研究脂质运载蛋白2(LCN-2)及其受体(NGALR)与子痫前期发病的关系.方法 选择2010年12月至2011年4月在青岛大学医学院附属医院住院分娩的轻度子痫前期孕妇26例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕妇38例(重度子痫前期组)；以同期正常晚期妊娠妇女25例为对照组.采用ELISA方法检测各组孕妇血清LCN-2水平,采用逆转录PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中LCN-2、NGALR mRNA的表达水平,采用蛋白印迹法检测胎盘组织中LCN-2、NGALR蛋白的表达水平.结果 (1)轻度及重度子痫前期组孕妇血清LCN-2水平分别为(58 ±20)、(90±18) μg/L,均明显高于对照组的(19±6) μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中LCN-2 mRNA表达水平分别为0.55±0.14、0.61 ±0.14,均明显高于对照组(0.28±0.16),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中LCN-2蛋白表达水平分别为2.2±0.4、2.4±0.5,均明显高于对照组的1.4±0.4,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中NGALR mRNA表达水平分别为0.46±0.11、0.46±0.14,对照组为0.45±0.15,分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中NGALR蛋白表达水平分别为2.7±0.8、3.0±0.9,对照组为2.7±0.9,分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)轻度及重度子痫前期组孕妇血清LCN-2水平与胎盘组织LCN-2mRNA、蛋白的表达水平及收缩压、舒张压均无明显相关性(P＞0.05),与24h尿蛋白总量及血尿酸水平有相关性(r=0.565、0.476,P＜0.01).结论 血清LCN-2水平与子痫前期病情进展密切相关；胎盘组织LCN-2表达增高可能是对子痫前期的代偿反应.
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与子痫前期及妊娠期糖尿病孕妇糖代谢和脂代谢指标的相关性
目的 通过测定正常妊娠孕妇、子痫前期糖代谢正常患者、妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM)患者及子痫前期合并GDM患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平,探讨NGAL与子痫前期、GDM孕妇糖代谢和脂代谢的相关性. 方法 选取2009年12月至2010年11月在广州医学院附属广东省妇女儿童医院定期产前检查并分娩的单胎正常妊娠孕妇、子痫前期糖代谢正常患者及GDM患者各77例,子痫前期合并GDM患者32例.测定所有研究对象血清NGAL、空腹血精、空腹胰岛素、脂代谢参数、尿酸、肌酐、乳酸脱氢酶及24 h尿蛋白等指标,测量血压,计算体重指数(body mass index,BMI),用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)评价胰岛索敏感性.正态分布资料用单因素方差分析及Student's t检验进行比较,非正态分布资料用Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验进行比较.采用Spearman相关分析和多元逐步回归法进一步分析. 结果 子痫前期合并GDM组孕妇血清NGAL水平高于子痫前期糖代谢正常组[(70.82±20.02) ng/ml与(56.17±18.22)ng/ml,t=3.65,P＜0.01]、GDM组[(43.99±14.82) ng/ml,t=5.97,P＜0.01]及正常妊娠组[(17.80±5.78) ng/ml,t=14.76,P＜0.01)；子痫前期糖代谢正常组血清NGAL水平高于GDM组(t=5.90,P＜0.01)；子痫前期合并GDM组和子痫前期糖代谢正常组中,子痫前期重度组血清NGAL水平均高于子痫前期轻度组[(76.44±28.06)ng/ml与(60.15±25.86) ng/ml,t=2.82,P＜0.05; (61.61±37.14) ng/ml与(46.30±13.97) ng/ml,t=4.74,P＜0.01].校正孕周、孕妇年龄后血清NGAL水平与孕前BMI(r=0.335,P＜0.01)、入组BMI(r=0.427,P＜0.01)、入组收缩压(r=0.648,P＜0.01),入组舒张压(r=0.664,P＜0.01)、空腹血糖(r=0.320,P＜0.01)、空腹胰岛素(r=0.381,P＜0.01)、HOMA-IR(r=0.399,P＜0.01)、甘油三酯(r=0.405,P＜0.01)、总胆固醇(r=0.145,P＜0.05)、游离脂肪酸(r=0.335,P＜0.01)、尿酸(r=0.292,P＜0.01)、肌酐(r=0.226,P＜0.01)及24 h尿蛋白(r=0.436,P＜0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.189,P=0.008)呈负相关.多元逐步回归分析显示,入组收缩压(β=0.251,P＜0.01),入组舒张压(β=0.351,P＜0.01)、HOMA-IR(β=0.265,P＜0.01)、24 h尿蛋白(β=0.140,P＜0.05)是血清NGAL的独立相关因素. 结论 子痫前期及GDM患者血清NGAL水平显著升高,与糖脂代谢及血管内皮功能失调相关,提示NGAL可能在子痫前期及GDM的病理生理过程中发挥作用.
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早期诊断极低出生体重儿细菌性感染的实验室指标评价
目的评价急相蛋白、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)对极低出生体重儿(VLBWI)细菌感染早期诊断的价值,并探讨其内在联系.方法对1998年12月～2000年4月,新生儿病房收治的42例VLBWI,按细菌感染的诊断标准分感染组(败血症组与疑似败血症组)共23例和无感染组19例.用散射比浊法与双抗体夹心ELLSA法,于入院后、第3天、第5天分别检测α1酸性糖蛋白(α1AG)、C反应蛋白(CRP)、结合珠蛋白(HP)、铜蓝蛋白(CP)及IL-6、IL-8、SICAM-1.结果 23例细菌感染患儿中,入院时IL-6的诊断敏感性高,达87%,其次CRP与SCAM-1均为74%、IL-8为70%,α1AG、HP的敏感性低(43%)、CP为42%.IL-6与CRP、HP、α1AG血清含量均密切相关,相关系数分别为0.425、0.545、0.554(P分别<0.05、<0.01、<0.01). 结论IL-6对细菌感染的早期诊断有较高敏感性,而CRP敏感性低, 但特异性高(89%),且两者有紧密内在联系,故均可作为早期诊断的首选指标.
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动脉粥样硬化的早期生化标志物
动脉粥样硬化是机体的炎症损伤修复的结果,存在动脉粥样硬化的人群长期处于一个低度炎症的状态.研究发现C-反应蛋白、血清淀粉样相关蛋白、分泌性磷脂酶A2、纤维蛋白原作为动脉粥样硬化的急性时相反应物,在动脉粥样硬化的早期即可合成增加,加大粥样斑块中的炎症反应过程,促进动脉粥样硬化的发生发展,可作为评价动脉粥样硬化严重程度及预后的无创性的生化指标.
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他汀类药物对急性脑梗死的抗炎作用
目的观察脑梗死急性期阿托伐他汀的抗炎作用.方法 131例脑梗死急性期患者随机分为3组, A组为普通治疗组(47例),B组每晚加服阿托伐他汀10 mg(42例),C组每晚加服阿托伐他汀20 mg(42例),均治疗14 d.观察治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)的变化,比较治疗前、治疗14 d后血脂、神经功能缺损评分、生化指标等变化,并调查发病6个月的生存状态.结果 (1) 各组治疗后hsCRP均有下降,A组、B组、C组 hsCRP在治疗后7 d分别降低9.1%、33.9%、33.5%,14 d分别降低34.3%、56.0%、56.8%,B、C组hsCRP 下降百分率较A组明显,差异均有统计学意义(均P<0.05).(2)治疗7 d后,A组、B组、C组IL-6分别下降44.2%、50.8%、49.2%,14d后分别下降48.0%,51.6%、51.4%,下降百分率差异无统计学意义(均P>0.05).(3)B组hsCRP的降低与总胆固醇下降百分数间无相关关系(r=0.141,P=0.373),与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)下降百分数间亦无相关关系(r=0.027,P=0.866).C组hsCRP的降低与总胆固醇、LDL-C下降百分数间也无相关关系(分别为r=0.126,P=0.427;r=0.069,P=0.662).(4)对神经功能缺损评分,6个月预后无明显影响.结论阿托伐他汀在脑梗死急性期应用,具有不依赖降脂的抗炎作用,有利于减轻脑梗死急性期继发的炎症损伤.
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中重型颅脑创伤患儿细胞免疫状态与急性时相反应蛋白变化的相关性研究
目的探讨中重型颅脑创伤患儿血浆急性时相反应蛋白变化对其细胞免疫功能的影响.方法于创伤后第1、3、7和14d抽取外周静脉血,测定26例中重型颅脑创伤患儿血浆C-反应蛋白、铜蓝蛋白、α1-酸性糖蛋白、α1-抗胰蛋白酶、补体C3、C4、转铁蛋白、纤维连接蛋白以及前白蛋白等项指标;同时应用链霉亲和素-碱性磷酸酶(streptavidin-alkaline phosphatase,SAP)法检测T-淋巴细胞亚群功能.结果颅脑创伤后,患儿体内T-淋巴细胞(CD3)总数、T-辅助细胞(CD4)和CD4/CD8比值下降,T-抑制细胞(CD8)增高(均P＜0.01);而血浆C-反应蛋白、铜蓝蛋白、α1-酸性糖蛋白和α1-抗胰蛋白酶水平增高,补体C3、C4及转铁蛋白、纤维连接蛋白与前白蛋白水平下降(均P＜0.01).直线相关分析显示,CD4/CD8比值与血浆C-反应蛋白、铜蓝蛋白、α1-酸性糖蛋白和α1-抗胰蛋白酶水平呈负相关(P＜0.01);与补体C3、C4及转铁蛋白、纤维连接蛋白与前白蛋白水平呈正相关(P＜0.01).结论中重型颅脑创伤后,患儿细胞免疫功能的下降可能与急性时相反应蛋白各项指标的改变有关,其中血浆C-反应蛋白、铜蓝蛋白、α1-酸性糖蛋白和α1-抗胰蛋白酶具有抑制细胞免疫作用;而补体C3、C4、转铁蛋白、纤维连接蛋白与前白蛋白则可能具有协同作用.
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左-卡尼汀对维持性血液透析患者急性时相蛋白合成的影响
目的:探讨左-卡尼汀在调节维持性血液透析患者急性时相蛋白合成中的作用.方法:选择132例维持性血液透析患者,随机分为LC组66例和对照组66例.治疗前和治疗3个月后测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、改良主观全面营养评价法营养不良评分(MS)、体质量指数(BMI)、标准化蛋白分解代谢率(nPCR)以及血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(Tf)、血红蛋白(Hb)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)等生化指标.结果:2组治疗前各项指标比较差别无统计学意义(P>0.05.3个月后LC组hs-CRP、MS水平较治疗前明显降低(P<0.01),血清Alb、PA、Tf、Hb、BMI和nPCR水平较治疗前提高(P<0.01或P<0.05),对照组Hb、PA较前提高(P<0.05).治疗3个月后LC组hs-CRP、MS低于对照组(P<0.01),血清Alb、PA、Tf、BMI和nPCR高于对照组(P<0.05).结论:左-卡尼汀通过抑制正性时相蛋白合成,促进负性时相蛋白合成有效调节维持性血液透析患者的急性时相反应,从而改善患者的微炎症状态和营养状况.
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2型糖尿病患者急性时相蛋白与糖尿病肾病的关系
目的探讨糖尿病肾病不同时期血清急性时相蛋白浓度的变化及其意义.方法正常对照组30例和2型糖尿病组100例进入本研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为正常蛋白尿组(39例)、微量白蛋白尿组(30例)和临床蛋白尿组(31例).采用数率散射比浊法测定血清C反应蛋白、α1-酸性糖蛋白(α1-AAG)、铜蓝蛋白(CER)浓度,用快速比色法测定唾液酸(SA).结果 (1)2型糖尿病患者血清急性时相蛋白浓度较对照组明显升高.(2)急性时相蛋白浓度随UAER的增加而增加.(3)多元逐步回归分析表明部分急性时相蛋白(α1-AAG,CER,SA)与甘油三酯及胆固醇相关.结论 2型糖尿病患者中存在急性时相反应,而且急性时相反应的强度与糖尿病肾病的程度存在一致性.
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恶性肿瘤患者血清中α1-酸性糖蛋白检测的临床价值
目的探讨α1-酸性蛋白(A AG)在恶性肿瘤中的改变。方法用免疫比浊法检测恶性肿瘤患者血清中AAG含量。结果与对照组相比，恶性肿瘤患者血清中AAG差异有显著性（P＜0． 05），放化疗后AAG差异无显著性（P＞0．05）。结论血清中AAG可作为判断恶性肿瘤的辅助诊断指标，并可作为治疗效果监控的参数之一。
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急性时相蛋白和IL-6及TNF-α与2型糖尿病肾病的关系
目的探讨2型糖尿病肾病不同阶段血清急性时相蛋白和白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及其意义.方法符合1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病(T2DM)患者105例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA组)34例、微量白蛋白尿组(MA组)31例、临床蛋白尿组(CP组)30例,并以33例健康体检者作为正常对照组(NC组).免疫散射比浊法测定血清急性时相蛋白包括C反应蛋白(CRP)、α1-酸性糖蛋白(α1-AAG)、铜蓝蛋白(CER)和触珠蛋白(THP)水平,电化学发光法测定IL-6及TNF-α水平.结果⑴T2DM患者血清急性时相蛋白和IL-6及TNF-α水平明显高于NC组(P＜0.05或P＜0.01).⑵血清急性时相蛋白和IL-6及TNF-α水平随着UAER的增加而增加(P＜0.05或P＜0.01).⑶MA组及CP组患者,血清急性时相蛋白与IL-6及TNF-α呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 T2DM肾病存在急性时相反应,炎症反应强度与肾病的严重程度有关,急性时相反应强度与IL-6及TNF-α水平相关.
