首页 > 文献资料
-
左心室肥厚跨室壁缝隙连接蛋白43表达异质性的改变
目的 观察高血压左心室肥厚(LVH)跨室壁复极不均一性的改变及三层心肌缝隙连接蛋白43(CX43)分布的异质性,探讨LVH易发恶性室性心律失常(MVA)的电生理和分子机制.方法 将家兔20只随机分成LVH实验组和对照组,每组10只,用传统的腹主动脉缩窄术制作LVH模型,检测两组家兔的心室颤动阈值及心外膜下层、中层心肌和心内膜下层心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及CX43蛋白表达.结果 与对照组比较,LVH实验组心室颤动阈值降低[(7.50±1.58)比(12.20±1.75)V,P＜0.05]；中层心肌APD90与心内膜下层心肌APD90之差(△APD90)[(32.40±9.67)比(24.30±5.68)ms]和TDR[(48.90±11.65)比(36.40±7.40)ms]升高(均P＜0.05).与对照组比较,LVH实验组三层心肌的APD90明显延长(均P＜0.01),而三层心肌CX43蛋白表达明显下降,中层心肌下降为明显.结论 LVH跨室壁CX43表达异质性增加,与左心室跨室壁复极不均一性增大,诱发MVA有关.
-
生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究
生理状态心肌左右心室之间存在复极离散,室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础.本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.
-
QT离散度的研究现状和争议
1990年,Campbell和Day等首先提出QT离散度(QTd)的概念,认为QTd反映了心室复极时间和空间的异质性.随后的大量实验及临床研究报告了QTd的生理学意义及临床应用价值,并将其作为反映心室复极异质性的一种无创性指标,广泛应用于心脏的各种病理状态及抗心律失常药物的评价,甚至涉及到非心脏疾病如神经性厌食症[1],肯定了其预测室性心律失常的价值;但有的研究者却得到相反的结果而对QTd持否定态度.到目前为止,QTd的电生理基础和产生机制、方法学及临床应用价值等均存在争议,甚至出现了完全肯定或否定的两种极端[2].
-
应用光标测技术观察INa-L和IKr对左、右心室间电异质性的影响
目的：应用高分辨率光标测技术，观察INa‐L 、IKr对左、右心室间异质性及频率依赖性的影响。方法构建兔离体心脏模型（12只），将电压敏感性染料通过Langendorff方法灌注兔离体心脏，使用波长为532 nm的LED光源，分別记录心脏左、右心室动作电位时程（APD80和 APD50）；分别使用多菲利特（30 nmol／L ）、多菲利特＋ ATX‐Ⅱ（1 nmol／L）、多菲利特＋ ATX‐Ⅱ＋美西律（10μmol／L）进行灌注，加药前为自身对照，每组分别给予刺激周长（BCL）为2000、1000、500、300 m s的刺激，观察药物干预前后左心室或右心室A PD的变化。结果①在不同刺激条件下，对照组右心室的APD80、APD50均长于左心室，呈反向频率依赖性；②加入多菲利特后，BCL＝1000 ms时，左、右心室的A PD80、A PD50分别较对照组相应心室明显延长，但两心室的ΔA PD80和ΔA PD50相比差异有统计学意义（ P＞0．05）；随频率的减慢，两心室的ΔAPD80较对照组增加明显。③加入 ATX‐Ⅱ后，BCL ＝1000 ms时，左、右心室的 APD80、A PD50较单用多菲利特及对照组显著增加，两心室的ΔA PD80和ΔA PD50相比差异均有统计学意义（ P＜0．05），且左心室的ΔA PD80和ΔA PD50大于右心室。随刺激频率的减慢，两心室的ΔA PD80较对照组显著增加。④加入美西律后， BCL＝1000 ms时，左、右心室的APD80、APD50较使用前明显缩短，两心室的ΔAPD80和ΔAPD50与对照组相比差异有统计学意义（P＜0．05），两心室的ΔAPD80与ATX‐Ⅱ组相比差异有统计学意义（P＜0．05），而ΔAPD50与ATX‐Ⅱ组相比差异无统计学意义（P＞0．05）。随频率的减慢，两心室ΔAPD80增加的幅度减小。结论①多菲利特阻断IKr未能增大心室间的异质性，左、右心室表现出反向频率依赖性。②在阻断IKr的基础上使用INa‐L开放剂ATX‐Ⅱ，增加了左、右室间的异质性，并加强IKr的反向频率依赖性；美西律阻断INa‐L减小心室间的异质性，并减轻其反向频率依赖性。
