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运动训练降低代谢综合征大鼠糖脂代谢的作用及机制
目的 观察运动训练对代谢综合征大鼠体质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β/δ基因表达的影响,探讨运动训练改善代谢综合征大鼠糖脂代谢的机制.方法 将50只6周龄、体质量160～200 g的SD(Sprague Dawley)大鼠随机分成模型组(n=25)和对照组(n=25),并采用高脂高糖饲料制备代谢综合征大鼠模型,模型组和对照组大鼠随机分成运动组和安静组(4组大鼠分别为模型十安静组、模型十运动组、对照十安静组、对照十运动组).运动组大鼠在动物跑台上运动8周.检测各组大鼠的体质量、内脏脂肪质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及骨骼肌、脂肪和肝脏组织PPARβ/δmRNA表达量.结果 模型组25只大鼠有19只出现代谢综合征变化,模型成功率76％.模型十运动组大鼠的体质量、内脏脂肪质量、三酰甘油和空腹血糖水乎明显低于模型十安静组[三酰甘油:(0.70±0.04)比(1.57±0.43) mmol/L;空腹血糖:(5.05±0.30)比(5.63±0.27) mmol/L,均P＜0.05].模型十运动组大鼠的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型十安静组(P＜0.05);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与模型十安静组差异无统计学意义.模型十安静组大鼠的PPARβ/δ mRNA表达量较对照十安静组显著降低(均P＜0.01).模型十运动组的PPARβ/δ mRNA表达量较模型十安静组上调(P＜0.05或P＜0.01).对照十运动组的PPARβ/δ mRNA表达量较对照十安静组上调(P＜0.01).结论 运动训练能够上调高脂高糖喂食诱导的代谢综合征大鼠的骨骼肌、肝脏、脂肪组织的PPARβ/δ基因表达,这可能是运动训练降低代谢综合征大鼠体质量和改善糖脂代谢的机制之一.
关键词： 代谢综合征 大鼠 运动训练 过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ -
PPARβ/δ及其配体在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR)-β/δ及其激动剂GW0742、抑制剂GSK0660在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用.方法 本研究选用RAW264.7细胞,共分为6组,分别是对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组和抑制剂组.实时定量PCR (Real-time Quantitative PCR)用来检测PPARβ/δ和单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractant protein,MCP)-1 mRNA的水平,蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)检测PPARβ/δ和MCP-1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)测定细胞培养液上清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-10和MCP-1的水平.结果 对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平逐渐增加(P＜0.01),而抑制剂组PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平则明显低于模型组和激动剂组(P＜0.01).MCP-1蛋白质和mRNA的水平在对照组、ox-LDL组、LPS组、模型组逐渐增加(P＜0.01),而激动剂组明显降低(P＜0.01),抑制剂组又有所增加(P＜0.01).总之,MCP-1的蛋白质和mRNA水平在各组之间差异显著(P＜0.01).细胞培养液中TNF-α、MCP-1的水平LPS组、ox-LDL组、模型组明显升高(P＜0.01),而激动剂组明显降低(P＜0.01),抑制剂组又有所增加(P＜0.01).而IL-10在激动剂组和抑制剂组则表现出相反的趋势.结论 GW0742可以显著增加PPARβ/δ的表达,降低炎症因子MCP-1、TNF-α的水平,升高IL-10的水平;GSK0660则发挥完全相反的作用.
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PPARβ/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达及作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式.方法 35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只.实时定量PCR (Real-time Quantitative PCR)用来检测PPAR β/δ mRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbent Assay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平.结果 高脂组和球囊损伤组的PPAR β/δ蛋白质和mR.NA水平与对照组相比显著增加(P＜0.01).此外,高脂组PPAR β/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P＜0.01),PPARβ/δ mRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P＜0.05).PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P＜0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P＜0.们).高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升.结论 PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 动脉粥样硬化 斑块 -
偏头痛患者发作期血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ水平的研究
目的 观察偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)水平,探究其与偏头痛的关系及临床意义.方法 收集偏头痛发作期患者共59例作为病例组,再根据患者有无先兆症状分成有先兆组和无先兆组两个亚组,同时选取27例健康者作为对照组.采用酶联免疫法(ELISA)检测受试者血浆PPARβ/δ水平,采用SPSS系统软件进行统计分析.结果 偏头痛患者血浆中PPARβ/δ水平明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P＜0.01);有先兆和无先兆偏头痛患者发作期血浆中PPARβ/δ水平比较无明显差异(P＞0.05).结论 PARβ/δ可能参与了偏头痛的发病过程;与有无先兆无关.
关键词： 偏头痛 三叉神经血管学说 过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 炎症
