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胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化的研究进展
血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要危险因素.大量的流行病学研究和临床资料显示,血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化的发生呈明显负相关.基础研究发现,虽然HDL的抗动脉粥样硬化作用可涉及多种机制,如减轻脂蛋白的氧化等,但其主要的作用机制在于参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)过程.
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前β1-高密度脂蛋白与冠心病发病关系的研究进展
前β1-高密度脂蛋白( high density lipoprotein,HDL)是HDL的一种亚类,存在于血浆中,具有颗粒小、密度高、前β-脂蛋白迁移率等特性.前β1-HDL不仅与HDL成熟过程有关,而且在外周细胞胆固醇外流、酯化以及转运中起着重要作用.高前β1-HDL水平不仅与冠心病(coronary heart disease, CHD)、心肌梗死(myocardial infarction, MI)及颈动脉内膜中层增厚等疾病相关,还可反映胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)过程中胆固醇外排或酯化功能障碍,可评估外排效率.文中主要对前β1-HDL结构和代谢及其与CHD的关系作一综述.
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B族Ⅰ型清道夫受体的研究进展
清道夫受体(scavenger receptor,SR)是一种细胞表面的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱.20世纪70年代,Brown和Gol.dstein等通过实验发现一种可以和氧化低密度脂蛋白结合的AcLDL受体,因其可以和多种配体结合,并且参与机体免疫功能,故将其命名为清道夫受体.其中,B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)是第一个在分子水平上得到证实的高密度脂蛋白(HDL)受体,参与并介导了胆固醇的逆向转运过程,而且还具有多种重要的生理功能.
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胆固醇流出能力对动脉粥样硬化的影响的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病,是多因素相关的慢性血管病变,是心血管事件发病的重要病因.胆固醇流出能力(cholesterol efflux capacity,CEC)是由ATP结合转运体Al和ATP结合转运体Gl基因编码的蛋白质介导的胆固醇从巨噬细胞中代谢的能力,外周细胞组织内胆固醇流出对于细胞水平的胆固醇平衡十分关键.经研究表明,低密度脂蛋白胆固醇胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)升高可以显著增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)的发病率和死亡率,而高密度脂蛋白胆固醇胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)具有抵抗人类AS发生的作用.HDL-C通过多种机制发挥其抗AS作用,其中重要的机制是参与胆固醇的逆向转运,阻止巨噬细胞转化为泡沫细胞,防止胆固醇在动脉壁沉积,并将胆固醇从血管壁运送至肝脏被清除.因此,研究CEC对AS的影响颇有必要,对CAD的预防、治疗及预后等方面都有重要意义.
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胆固醇流出能力对动脉粥样硬化的影响的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病,是多因素相关的慢性血管病变,是心血管事件发病的重要病因.胆固醇流出能力(cholesterol efflux capacity,CEC)是由ATP结合转运体Al和ATP结合转运体Gl基因编码的蛋白质介导的胆固醇从巨噬细胞中代谢的能力,外周细胞组织内胆固醇流出对于细胞水平的胆固醇平衡十分关键.经研究表明,低密度脂蛋白胆固醇胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)升高可以显著增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)的发病率和死亡率,而高密度脂蛋白胆固醇胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)具有抵抗人类AS发生的作用.HDL-C通过多种机制发挥其抗AS作用,其中重要的机制是参与胆固醇的逆向转运,阻止巨噬细胞转化为泡沫细胞,防止胆固醇在动脉壁沉积,并将胆固醇从血管壁运送至肝脏被清除.因此,研究CEC对AS的影响颇有必要,对CAD的预防、治疗及预后等方面都有重要意义.