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TG2在胃癌组织中表达的临床意义
目的:了解组织型转谷氨酰胺酶2(tissue transglutaminase 2,TG2)在胃中的表达情况及其临床意义,为寻找早期诊断胃癌相关的分子标志物提供实验依据.方法:采用RT-PCR和Western blot检测TG2在胃癌组织中的表达;应用免疫组织化学染色检测TG2在胃癌组织中的表达,并分析其在胃癌组织中表达的临床病理学意义.结果:(1)RT-PCR和Western blot结果均显示,TG2在正常胃黏膜和胃癌组织中的表达强度分别为0.274±0.051 vs 0.671±0.105和0.317±0.032 vs 0.918±0.117,与正常胃黏膜组织比较,TG2在胃癌组织中的表达明显增加(P＜0.05);(2)免疫组织化学染色结果显示,TG2蛋白在正常胃黏膜和胃癌组织中的阳性表达率分别为33.33％(8/24)和71.74％(33/46),胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织(P＜0.05).结论:TG2蛋白高表达与胃癌的发生密切相关.
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黏附受体GPR56与肿瘤
细胞在持续不断地与周围的环境进行接触,这些主要通过细胞粘连完成的联系对细胞的分化成长至关重要,如果出错可能会导致机体的疾病状态,比如癌症[1-2].事实上,在癌症的发展过程中,细胞粘连的变化可以在肿瘤发生及转移的每一步被观察到[3].细胞粘连包括细胞间(cell-cell)粘连和细胞-基质(cell-extracellular matrix,cell-ECM)粘连,前者涉及到细胞间直接接触,而后者指的是细胞与细胞外基质之间的相互作用.这两种类型的细胞粘连都由跨膜受体介导,它们之间的这种串联频繁发生而且对适当的细胞行为调控非常关键.非典型G蛋白耦联受体GPR56近年来被证实为一种新型的黏附受体,可能同时影响细胞间和细胞-基质粘连[4].
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TG2在缺氧条件下骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用及可能机制
目的 探讨缺氧条件下,TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用,以及TG2是否可通过阻止细胞色素C的释放和调节Caspase-3的表达及活性从而抑制细胞凋亡.方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型,分成常氧组、单纯缺氧组、对照siRNA缺氧组、TG2 siRNA缺氧组4组,观察比较各组在培养不同时相(6、12、24、48、72 h)骨肉瘤MG-63细胞中TG2、Caspase-3表达、胞核和胞浆细胞色素C的变化及细胞凋亡率.微量滴定板法检测TG2的活性;半定量RT-PCR方法检测TG2的mRNA水平;Western blot检测TG2、Caspase-3及细胞色素C蛋白表达情况;免疫组化(SP法)检测TG2蛋白在细胞内的分布;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与常氧组比较,单纯缺氧组及对照siRNA缺氧组的TG2活性、mRNA及蛋白表达水平均显著增强(P＜0.01),且随缺氧时间延长明显升高;Caspase-3活性未见明显增加,而Caspase-3及细胞胞浆内细胞色素C蛋白的表达水平和细胞凋亡率轻度增加.与前3组比较,TG2 siRNA缺氧组在通过转染TG2 siRNA抑制TG2的表达时,Caspase-3活性及胞浆内细胞色素C蛋白表达水平均显著增强(P＜0.01);细胞凋亡率也显著增加(P＜0.01).结论 缺氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞胞浆的TG2的活性、TG2mRNA及蛋白表达水平均明显升高,且随缺氧时间延长而逐渐增强;TG2可以阻止细胞核内细胞色素C向胞浆释放,降低Caspase-3的表达及活性,从而抑制肿瘤细胞凋亡.
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RTN4和 TG2在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的：探讨RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其临床病理意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008～2012年手术切除及活检的甲状腺乳头状癌标本40例和癌旁组织标本20例。采用免疫组织化学方法检测RTN4和TG2的表达，分析二者在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理资料之间的关系。用SPSS 13.0软件对各组免疫组织化学反应的平均吸光度和平均阳性面积率作单因素方差分析和SNK（q）检验（α＝0.05），对甲状腺乳头状癌和癌旁组织RTN4和TG2表达的阳性面积率作双变量相关分析（α＝0.05）。结果① RTN4、TG2在甲状腺乳头状癌中呈高表达，癌旁组织中呈低表达，统计分析显示，甲状腺乳头状癌组织中RTN4、TG2的表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）。②RTN4和TG2在有淋巴结转移组中的表达均显著高于无淋巴结转移组，在临床分期Ⅰ和Ⅱ期组阳性率显著高于Ⅲ和Ⅳ期组，在低分化组阳性率显著高于高、中分化组，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；二者在不同肿瘤大小、患者年龄、性别组间的差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。③RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达呈正相关（r＝0.587，P＜0.05）。结论①RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中表达上调，可能与瘤细胞的过度增殖，抗凋亡增强等有关；②RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌的增殖、转移中发挥重要作用；③RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌的进展过程中可能发挥着协同作用。
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TG2对缺氧条件下骨肉瘤MG－63细胞凋亡的影响
目的：探讨TG2对缺氧型骨肉瘤MG－63细胞凋亡的影响。方法构建骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型，共分为4组，单纯缺氧组：细胞培养在缺氧培养箱中；常氧组：细胞培养在常规氧浓度下；TG2 siRNA缺氧组：细胞先转染TG2 siRNA，接着培养于缺氧培养箱中；对照siRNA缺氧组：细胞先转染对照siRNA，接着培养于缺氧培养箱中。各组骨肉瘤MG－63细胞培养6、12、24、48和72 h，观察在缺氧培养条件下TG2对骨肉瘤MG－63细胞caspase－3表达和活性的影响，细胞浆和细胞核中细胞色素C含量的变化和细胞凋亡情况。 TG2活性使用微量滴定板法检测，TG2的mRNA转录水平使用qPCR检测，并采用免疫印迹（western blot）检测胞浆和胞核内caspase－3、TG2以及细胞色素C表达和分布情况；采用免疫组化（ SP法）分析细胞内TG2蛋白的分布情况，细胞凋亡率通过流式细胞仪检测。结果与常氧组比较，对照siRNA缺氧组和单纯缺氧组的TG2 mRNA、蛋白表达以及活性均显著提高（P＜0.01），在不同时间点差异有统计学意义；但caspase－3活性并未显著提高。然而胞浆内细胞色素C蛋白以及caspase－3的表达显著提高，细胞凋亡率轻度提高。与对照siRNA缺氧组比较，TG2 siRNA缺氧组的胞浆内细胞色素C蛋白表达水平以及caspase－3的活性显著改善（P＜0.01），细胞凋亡率也相应提高（P＜0.01）。结论缺氧环境下，MG－63骨肉瘤细胞的TG2 mRNA、蛋白表达以及活性水平均显著上升，并随缺氧时间延长而逐步升高。 TG2可以阻止细胞核内细胞色素C向胞浆释放，进而抑制caspase－3的表达及活性，降低肿瘤细胞的凋亡率。
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3种血清标志物在胰腺癌诊断中的价值
[摘霎]目的 探讨经典肿瘤标志物糖类抗原CA19-9、潜在血清标志物白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)和转谷氨酰胺酶2 (TG2)单项及联合检测在胰腺癌诊断中的价值.方法 检测了胰腺癌患者、胰腺良性病患者及健康体检者血清中CA19-9、SLPI及TG2 3种肿瘤标志物的水平,并对结果进行分析.结果 胰腺癌组血清中CA19-9(135.7±18.5) U/mL、SLPI (90.7±16.1) μg/L与TG2 (53.7±18.1) mU/mL、SLPI与TG2含量高于胰腺良性病患者及健康体检者组,差异有统计学意义(P＜0.05).单项检测时CA19-9、SLPI及TG2的敏感度分别为82.7％、61.5％和57.8％,特异性分别为92.7％、89.1％和87.3％;联合检测时敏感度为92.3％,特异性为96.4％.结论 CA19-9、SLPI及TG2联合检测敏感度和特异性均高于单项检测,联合检测较单项血清标志物检测能提高胰腺癌的诊断率.
