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胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响
目的:探索胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响.方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;采用适宜的起搏参数行有效的胃起搏,观察起搏治疗前后胃动力紊乱犬胃电参数的变化.结果:治疗前模型犬餐后的胃电频率(4.85±0.40次/min)、胃电幅度(2.32±0.35mV)及的传播速度(4.06±0.40cm/s)较正常对照犬均显著降低(5.37±0.36次/min,4.25±0.12 mV,6.92±0.24 cm/s)(P<0.03);胃起搏治疗后,模型犬餐后的胃电频率(5.49±0.31次/min)、胃电幅度(3.97±0.19 mV)和l曼波的传播速度(5.57±0.48cm/S)匀明显高于治疗前(P<0.05);胰高血糖素诱发了模型犬和正常犬餐后的异常胃电节律,其中模型犬的规则慢波节律百分数从用药前的87.6±34%减少到10.0±6.7%(P<0.001),而正常对照犬从97.1±0.8%减少到35.0±11.0%(P<0.01),但采用适宜参数行胃起搏可100%诱发慢波.结论:采用适宜的起搏参数进行胃起搏可从腹部体表完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律.
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腹腔镜胃手术并发症的诊治经验
我院于1995年7月开始开展腹腔镜胃手术,目前已经开展了胃十二指肠溃疡穿孔修补术、胃迷走神经干切断术、胃高选迷切术、胃空肠吻合术、胃大部分切除术、胃远端癌根治术、胃底贲门癌根治术、胃楔形切除术、胃间隔捆扎减肥术、胃旁路减肥术、胃束带减容减肥术、全胃切除术、胃底折叠术等各种腹腔镜胃手术250余例[1],效果良好,总共发生了4例严重手术并发症,报告如下.
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胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响
目的研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响.方法采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;99mTc-植酸钠标记的半固体试餐,单光子计算机断层显像技术(SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/2);采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律.结果迷走神经干切断术后犬的GEt1/2为(79.42±1.91)min,较术前(56.35±2.99)min明显延迟(P＜0.001),但行胃起搏治疗后GEt1/2为(64.94±1.75)min,较治疗前明显加快(P＜0.001);胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为(0.081±0.007)Hz、胃电幅度为(2.32±0.35)mV、慢波的传播速度为(4.06±0.40)cm/s,均较正常对照犬显著降低[(0.090±0.006)Hz,(4.25±0.12)mV,(6.92±0.24)cm/s,(P＜0.05)],治疗后其餐后胃电频率(0.092±0.005)Hz、胃电幅度(3.97±0.19)mV和慢波的传播速度(5.57±0.48)cm/s均明显高于治疗前(P＜0.05).结论采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律,加速胃排空,恢复或改变胃肠功能活动.
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胃迷走神经切断术
胃迷走神经切断术主要用于治疗十二指肠溃疡.目的是切断支配胃的迷走神经,去除神经对胃酸分泌的刺激因素,使胃酸分泌减少,从而治愈溃疡. 1943年,Dragstedt首先引入迷走神经干切断术替代胃部分切除术,但术后常发生胃潴留、倾倒综合征、腹泻和胆汁返流等并发症,需要做幽门成形等附加手术.1948年Franksson 和Jackson介绍了单纯去胃神经手术,保留肝脏和肠道的神经支配,但仍需补加幽门成形或胃空肠吻合术.1967年,Holle设计了胃近端去神经、而保留胃窦部神经的手术.1970年英国 Johnston和丹麦Amdrup在此基础上使之定型、完善,称之为高选迷走神经切断术或壁细胞迷走神经切断术,不需要附加手术.
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幽门成形术对胃排空延迟大鼠Nissen胃底折叠术后胃排空功能的影响
目的探讨幽门成形术(Pyloroplasty,P)对胃排空延迟大鼠Nissen胃底折叠术后胃排空功能的影响.方法48只大鼠随机分为4组,每组12只.第1组:单纯切开腹腔作为对照组;第2组:只作迷走神经干切断术;第3组:迷走神经干切断加Nissen胃底折叠术;第4组:迷走神经干切断加Nissen手术加幽门成形术.各组大鼠术后7、14、21天分别用99m锝标记的半固体蛋清注入胃内,测定胃半排空时间(T1/2,即胃影放射性强度衰减一半所需的时间)来代表胃排空功能,记录术后各组死亡数.结果迷走神经干切断导致胃排空延迟(与对照组比较P＜0.01);第3组术后近期胃排空功能有改善,但在21天时与第2组相比已无显著性差异(P＞0.05),且死亡率高(41.7%);第4组,术后胃排空功能显著加强而持久,死亡率低(16.7%),在术后7、14、21天与第3组比较有显著差异(P＜0.01).结论胃排空延迟大鼠Nissen手术时加作幽门成形术是必要的.
关键词： 迷走神经干切断术 胃排空 幽门成形术 Nissen胃底折叠术 -
犬双侧迷走神经干切断术对胆道动力学的影响
目的探讨双侧迷走神经干切断术对胆道动力学的影响.方法禁食16～18 h(可自由饮水),成年杂种犬麻醉后,实验组行膈肌水平双侧迷走神经干切断术加幽门成形术,对照组仅行幽门成形术.手术8周后,超声检查测定胆总管内径,并行Oddi括约肌测压(SO manometry,SOM),后取胆囊内胆汁肉眼观察.结果实验组胆总管内压明显升高,内径明显增粗,胆汁内全部出现絮状泥沙样沉淀;实验组SO 基础压(SOBP)明显升高,SO收缩幅度、频率及收缩时间未观察到显著性变化.结论膈肌水平双侧迷走神经干切断术致使SOBP明显提高,胆道动力学发生明显变化.
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胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响
目的研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响.方法采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用放射性核素99Tcm-植酸钠标记的半固体试餐,单光子放射计算机断层显象术(SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/2);采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律.结果迷走神经干切除术后犬的GEt1/2(79.42±1.91) min较术前(56.35±2.99) min,(P<0.001),明显延迟,但行胃起搏治疗后GEt1/2(64.94±1.75) min,显著低于治疗前(P<0.001).结论采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空,恢复或改变胃功能活动状态.
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胃起搏前后胃瘫犬胃排空和血浆胃动素的关系
目的探索胃起搏对胃瘫犬胃排空和血浆胃动素的影响,及起搏治疗前后胃排空与血浆胃动素浓度的关系.方法采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃瘫犬模型;采用放射性核素99mTc-植酸钠标记的半固体试餐,计算机断层摄影显像技术(SPECT)检测术前、术后及起搏治疗后的胃半排时间(GEt1/2),同期应用放免法(RIA)测定血浆胃动素(MTL)含量;采用适宜的起搏参数从胃体、胃窦在腹部体表的投影部位输入起搏信号,驱动胃电节律.结果模型犬术后的GEt1/2(79.42±1.91)min较术前(56.35 ± 2.99)min,P<0.001明显延迟,血浆MTL含量(242.09 ± 17.22)pg/ml显著高于术前(184.29 ± 9.81)pg/ml,P<0.01,且胃排空与MTL呈负相关;但行胃起搏治疗后,模型犬的GEt1/2(64.94±1.75)min,P<0.001和血浆MTL含量(212.55 ± 11.20)pg/ml,P<0.02明显低于治疗前,且胃排空与MTL呈正相关.结论胃起搏可加速胃排空,恢复或改变胃肠功能活动;胃起搏前后,血浆MTL含量与胃排空有相关性,MTL可能参与了胃起搏的作用机制过程.
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全胃切除术后家兔营养不良的实验研究
目的 通过建立家兔全胃切除和迷走神经干切断的模型,初步探讨全胃切除术后所引起的进食减少、体质量下降、营养不良的原因.方法 新西兰兔24只,随机分为A组(对照组)、B组(全胃切除组)和C组(迷走神经干切断组),观察B、C组手术后体质量比、进食量、血浆胆囊收缩素、胃动素含量、近段小肠上皮单糖转运体GLUT5和SGLT1的mRNA表达情况等指标,并和A组比较.结果 与A组相比,B组术后体质量比、进食量明显下降.家兔术后血浆胃动素含量变化不大,胆囊收缩素含量分别于术后第3天和第14天升高(P＜0.05).B组家兔十二指肠和空肠GLUT5 mRNA表达显著下降(P＜0.05和＜0.01).在十二指肠和空肠B组家兔SGLT1 mRNA表达均无变化(P＞0.05).C组家兔术后上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 全胃切除术后与胃动素相关的消化间期小肠蠕动和食物排空速度可能未出现改变,而胆囊收缩素含量上升可能与中枢性摄食抑制、食欲下降有关;胃切除后家兔小肠近段GLUT5 mRNA表达明显下降,SGLT1 mRNA表达无变化.迷走神经干的切断在这些病理生理变化中不起重要作用.
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犬双侧迷走神经干切断术对Oddi括约肌肌电的影响
目的研究双侧迷走神经干切断术对Oddi括约肌(SO)肌电的影响.方法禁食16～18 h(可自由饮水),成年杂种犬麻醉后,实验组行膈肌水平双侧迷走神经干切断术加幽门成形术,对照组仅行幽门成形术.手术后8周行SO肌电记录(SOE).结果实验组慢波幅度明显升高,快波未观察到显著性变化.结论双侧迷走神经干切断术对SO肌电产生明显影响.
