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大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达
目的:建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响.方法:采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达.结果:在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照的0及损伤模型组的0(P<0.05).结论:早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用.
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抑制c-myc基因过量表达对移植血管内膜增殖的影响
研究表明,移植血管狭窄以平滑肌细胞(SMC)迁移、增殖所致内膜增厚为主要病理改变.初步证实,移植早期,早期应答基因c-myc基因有过量表达,并对平滑肌细胞迁移、增殖起始动作用*184+.因此,抑制c-myc基因过量表达是防治移植血管狭窄的关键环节.为此,本研究应用丝裂霉素C抑制c-myc基因表达,以观察平滑肌细胞的增殖情况.
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自体静脉移植术后血管平滑肌细胞内c-fos、c-myc和c-jun的表达
目的探讨自体静脉移植术后血管平滑肌细胞(VSMC)早期应答基因的变化.方法利用显微外科技术制作64只大鼠颈动脉自体静脉移植模型,采用免疫组织化学染色方法观察VSMC增殖与c-myc、c-fos、c-jun的变化.结果手术后2 h即可出现c-myc、c-fos、c-jun阳性表达,且c-fos、c-jun于移植后6 h达到高峰,c-myc于手术后1周达到高峰.结论 c-myc、c-fos、c-jun表达状态与VSMC的增殖状态密切相关,对VSMC的增殖起到调控作用,尤其是始动阶段.
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酵母双杂交系统筛选IEX-1相互作用蛋白
骨肉瘤恶性程度高,侵袭力强,易发生早期肺转移,预后差,严重影响青少年身心健康.近20年来,其5年生存率虽有所增加,但治疗一直处于平台期,化疗疗效没有较大提高[1].我们研究表明早期应答基因IEX-1与骨肉瘤相关,IEX-1在As2O3作用后,表达明显下调[2].
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大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达
目的 建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响.方法 采用无水乙醇1 ml胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达.结果 在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照组的0及损伤模型组的0(P<0.05).结论 早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用.