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熊去氧胆酸减弱日本血吸虫诱导的肝纤维化
目的 研究熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)对血吸虫肝纤维化的治疗作用.方法 正常6-8周龄♀C57B L/6J小鼠67只,随机分为正常组、感染组、感染组+UDCAl、感染组+UDCA2、感染组+UDCA3,每组13-14只.小鼠经腹部感染构建肝纤维化模型.各组给予相应浓度UDCA溶液,灌胃8 wk后,检测血清损伤指标天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、纤维化指标透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN),胶原纤维染色(Masson三-色染色)观察各组胶原纤维面积比变化;免疫组织化学法检测Col1及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在-小鼠肝组织中的表达.结果 8 wk后,UDCA处理后,血清AST、ALT、HA和LN有明显降低(P＜0.05);肝组织纤维间隔变细或消失,形成弥漫性肝硬化结节减少,胶原面积比降低(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,用药后Col1及α-SMA阳性表达减少,图像软件半定量分析结果显示差异有显著性(P＜0.05),且这种结果有浓度依赖性.结论 UDCA对血吸虫肝纤维化有明显的改善作用,主要是通过保护肝脏、减轻肝损伤,降低细胞外基质合成等途径减弱肝纤维化的进程.
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水蛭桃仁煎剂对血吸虫性肝纤维化小鼠HSC活化影响
目的:观察水蛭桃仁煎剂对肝纤维化小鼠肝星状细胞(HSC)的活化影响,并探讨其对肝纤维化是否具有治疗作用及其作用机制.方法:制备小鼠血吸虫肝纤维化模型,给予水蛭桃仁煎剂灌胃治疗,另设模型对照组和干扰素治疗组.免疫组化检测肝组织的α-平滑肌动蛋白(α-SMA).结果:经图像分析,中药治疗组和干扰素治疗组α-SMA较模型对照组均显著减少(P＜0.01).结论:抑制HSC的激活可能是水蛭桃仁煎剂抗肝纤维化的机制之一.
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血吸虫肝纤维化患者腹腔镜胆囊切除术的体会(附56例报告)
目的 探讨血吸虫肝纤维化患者腹腔镜胆囊切除的体会.方法 回顾性分析江西共青城人民医院2003年10月至2011年8月,56例血吸虫肝纤维化行腹腔镜胆囊切除术患者的临床资料.结果 49例腹腔镜手术成功,7例中转开腹.其中2例患者因术中出血不能控制,5例患者黏连严重、无法显露胆囊三角而中转开腹,中转开腹率为14.3％.平均手术时间(70±9)min(40～120 min),术后平均住院时间7 d(5～10 d).术后4例出现肺部感染,2例出现肝功能受损加重,均经保守治疗痊愈.结论 血吸虫肝纤维化患者行腹腔镜胆囊切除术是相对安全的,围手术期的处理及Child-pugh分级评判、手术技术操作是关键.
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芦荟大黄素和吡喹酮对小鼠日本血吸虫病肝纤维化模型的影响
状细胞周期有关.
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芦荟大黄素对血吸虫病性肝纤维化小鼠的影响
目的:探讨芦荟大黄素对血吸虫肝纤维化的影响.方法:采用日本血吸虫尾蚴感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,用芦荟大黄素0.3mg·kg-1·d-1治疗8周.测定小鼠肝脏匀浆丙二醛(MDA)水平,免疫组化检测其肝组织转化生长因子β1 (TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、局部黏着斑激酶(FAK)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达.结果:芦荟大黄素能减轻血吸虫性肝纤维化的组织病理改变,使血吸虫肝纤维化小鼠肝脏Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达降低,显著抑制肝组织中TGF-βI、VEGF和FAK的表达(P＜0.01).结论:芦荟大黄素对血吸虫性肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响TGF-β1、VEGF和FAK的表达相关.
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内源性大麻素对血吸虫肝纤维化小鼠原代肝星状细胞增殖和磷酸化-Erk表达的影响
目的 观察内源性大麻素(AEA)对血吸虫肝纤维化小鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖及磷酸化-Erk(P-Erk)的影响,为大麻素在肝纤维化领域的研究提供理论依据. 方法 (1)腹部皮肤贴敷尾蚴建立血吸虫肝纤维化模型；(2) HE和Masson染色证实肝纤维化形成；(3)非连续密度梯度离心法提取原代HSC；(4)α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白免疫荧光双重染色鉴定原代HSC；(5)二甲基偶氮唑盐法检测AEA对HSC增殖的影响；(6)Western blot检测AEA对HSC磷酸化-Erk表达的影响.多个样本的均数比较采用单因素方差分析,若方差齐则采用LSD检验,若方差不齐采用Dunnett T3检验.结果 (1)成功建立血吸虫肝纤维化模型:HE染色显示嗜酸性肉芽肿形成,Masson染色显示出现围绕血管的胶原纤维沉积；(2)成功提取高纯度的原代HSC:纯度约为95％；(3)AEA能呈浓度依赖性地抑制HSC的增殖:5、10、20、40、60、80、100、120 μmol/L组AEA对HSC的抑制率分别为5.14％±1.61％、10.34％±3.22％、14.12％±3.98％、18.64％±3.67％、23.86％±3.06％、62.81％±7.75％、70.39％±7.11％、72.31％±6.71％；(4)AEA能呈浓度和时间依赖性地增加P-Erk的表达:20、60、120 μ mol/L组的平均灰度值分别为39.90±4.61、43.45±0.91、52.91±1.97,与阴性对照组(19.21±1.60)相比,P值均＜0.05；在15、30 min,1、3、6、12、24、48h的平均灰度值分别为85.05±15.80、103.41±11.89,118.02±12.24、109.17±15.69、100.86±10.55、71.70±12.87、34.62±14.85、22.84±11.73,与阴性对照组(19.21±1.60)相比,在15、30min,1、3、6、12h,6个时间点比较,P值均＜0.05.结论 内源性大麻素AEA能通过激活Erk信号通路,抑制血吸虫肝纤维化小鼠原代HSC的增殖.
