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克罗恩病肠壁纤维化机制研究进展
正常组织修复与慢性炎症、脏器纤维化之间的关系尚不明确,急性炎症可导致正常间质细胞转化为纤维化型,但如果急性炎症转化为慢性炎症且异常持续下去,则会导致纤维化.克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者的肠壁慢性炎症可导致肠道产生大量细胞外基质沉积,从而引起瘢痕收缩式狭窄.目前CD中肠道纤维化机制尚不明确且临床尚无有效的治疗方案,有关CD肠壁纤维化的研究日益引起重视.本文就CD肠壁纤维化的发病机制的研究进展作一概述.
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Wnt诱导分泌蛋白-1与克罗恩病肠壁纤维化关系的临床研究
目的 探讨Wnt诱导分泌蛋白-1与克罗恩病(CD)肠壁纤维化的关系.方法 选取CD患者20例作为CD组,体检健康的20例作为对照组.根据CD组患者手术切除的肠段再分为正常肠壁组和病变肠壁组.利用RT-PCR法检测肠壁WISP-1 mRNA表达水平,Western blot法检测肠壁WISP-1蛋白表达水平.利用ELISA法测定CD组和对照组血清WISP-1水平.结果 病变肠壁组WISP-1 mRNA表达水平与WISP-1蛋白表达水平明显高于正常肠壁组(P均＜0.05).CD组患者血清WISP-1水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 Wnt诱导分泌蛋白-1与克罗恩病肠壁纤维化关系密切,其作用机制值得进一步研究.
关键词： Wnt诱导分泌蛋白-1 克罗恩病 肠壁纤维化 -
克罗恩病肠壁纤维化机制的研究进展
克罗恩病（CD）的肠道炎性反应可累及肠壁全层，病变肠壁的纤维化更易发生肠腔狭窄，甚至肠梗阻及肠瘘，其发生机制尚未完全明确。近年来国内外的研究显示，CD 肠壁纤维化的发生可能与细胞外基质（ECM ）的降解失衡、细胞及其产生的细胞因子、敏感基因、氧化应激、肠道菌群等因素有关。此文就近年来CD 肠壁纤维化机制的研究进展作一综述。
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外源性硫化氢对三硝基苯磺酸诱导的大鼠肠壁纤维化的影响
目的 探讨外源性硫化氢对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠慢性结肠炎肠壁纤维化的影响.方法 健康雌性SD大鼠60只,随机分为乙醇对照组、模型组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组、高剂量NaHS组(15只/组),后三组建立TNBS诱导的慢性结肠炎肠壁纤维化模型.实验第3周开始,低剂量NaHS组、高剂量NaHS组分别给予腹腔注射H2S供体NaHS[14.4 μmol/(kg·d)或36.0 μmol/(kg·d)],对照组和模型组予同等体积的生理盐水腹腔注射,实验期间观察各组大鼠每日的一般情况,第35天处死全部大鼠,采用去蛋白法测血清中的H2S含量,分离结肠行大体形态学评分、组织学评分、计算胶原面积百分比,RT-PCR法测定胱硫醚-β-合酶(CBS) mRNA,ELISA法测COLIα2、COLⅢ、TGF-β1、TNF-α.结果 NaHS组H2S含量、CBSmRNA高于模型组,高剂量NaHS组高于低剂量NaHS组;NaHS组大体形态学评分、组织学评分、胶原面积百分比、COLIα2、COLⅢ、TGF-β1、TNF-α低于模型组,高剂量NaHS组低于低剂量NaHS组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在TNBS诱导的大鼠慢性结肠炎肠壁纤维化模型中,外源性硫化氢可以使结肠组织CBSmRNA表达增加,同时具有抗炎、抑制肠壁纤维化的作用,且与剂量呈正相关.
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β-arrestin2在炎症性肠病中的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性的炎症性疾病,可分为溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其发病机制至今尚不十分清楚,但一般认为可能与炎症反应[1]、免疫调节失衡[2]、细胞增殖凋亡等[3]有关.近年发现,β-arrestin2作为细胞内上游信号调节因子,通过G蛋白偶联受体或自身作为支架蛋白在炎症及免疫信号通路、细胞增殖凋亡等方面有重要作用[4].此外,在组织纤维化等方面也存在一定作用[5-6],从而可能参与IBD的发生、发展过程.本文将就β-arrestin2在IBD中的作用作一综述.
