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胃缺血再灌注损伤文献资料
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胃缺血再灌注损伤的模型与机制
近年来,随着临床医学的一些重要进展,缺血再灌注损伤的普遍意义已引起人们的高度重视.失血性休克、败血症、胃肠道某些血管性疾病、一些重要器官(如心、脑、肾)的损伤等常可引起急性胃粘模损伤[1-12],其损伤机制与胃的缺血再灌注密切相关,现仅就近几年来国内外对胃缺血再灌注损伤(GIRI)的研究进展作一综述.
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胃缺血再灌注损伤及机制研究进展
胃缺血再灌注损伤与活性氧、白细胞、胃酸、胃黏液、一氧化氮、环氧合酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等因素密切相关.该文综述胃缺血再灌注损伤机制的进展.
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p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达
目的:探讨p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损失中的作用.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组和胃缺血再灌注损伤组,分别在胃缺血再灌注损伤的0、0.5、1、3、6、12 h处死大鼠,切除胃组织标本做病理检查;用免疫组化方法检查p38MAPK在胃组织中的表达.结果:p38MAPK在胃缺血再灌注损伤中表达增强;胃缺血再灌注损伤后0.5 h表达即明显增加,1h达高峰,再灌注3h有所下降,而后又上升并维持在相对较高水平再灌注12h.结论:p38MAPK缺血再灌注损伤的发展过程中发挥着不同程度的作用.