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血红素氧合酶2在吗啡诱导的结肠慢传输型便秘小鼠结肠中的表达及意义
目的:探讨血红素氧合酶2(HO-2)在吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠近端结肠组织中的表达,和其在慢传输型便秘发生发展中的作用.方法:将48只小鼠随机分为实验组A,实验组B和对照组,每组16只.实验组小鼠sc不同剂量吗啡,实验组A:2.5 mg/(kg·d)和实验组B:3.5 mg/(kg·d),共45 d,建立肠道慢传输运动小鼠模型,对照组以等量生理盐水处理;45 d后各组小鼠随机处死一半.剩余小鼠分别对应作为实验组A2,实验组B2和对照组2,不作处理观察15 d,再全部处死.用免疫组化技术比较各组小鼠近端结肠组织中HO-2阳性细胞的表达情况.结果:在实验组和对照组小鼠结肠组织中HO-2均有表达;实验组较正常组表达显著减少:实验组B较实验组A的表达明显减少;停用吗啡观察15 d后各实验组较45 d时各实验组表达明显减少.结论:吗啡诱导的肠道慢传输运动小鼠结肠组织中HO-2表达显著减少,并与吗啡剂量和时间有关,提示抑制性神经递质CO异常减少可能是肠道慢传输运动的病因之一.
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血红素氧合酶1和血红素氧合酶2在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达
目的:研究血红素氧合酶1(HO-1)、血红素氧合酶2(HO-2)在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达,探讨雌激素对阴道平滑肌HO-1、HO-2表达的影响. 方法:雌性8周龄SD大鼠随机分为A(去卵巢2周组)、B(去卵巢4周组)、C(假手术2周组)、D(假手术4周组)4组,每组6只,放免法测定各组雌性大鼠血清雌二醇水平,运用免疫组化和RT-PCR对HO-1、HO-2在阴道平滑肌进行定位和半定鼍分析. 结果:术后A与C、B与D组血清雌二醇比较有显著差异(P<0.05);HO-1、HO-2免疫组化定位在阴道平滑肌细胞胞质内,A组表达显著低于C组;阴道平滑肌组织中HO-1、HO-2 mRNA表达在A、B组均显著低于C、D组,阴道中HO-1 mRNA、HO-2 mRNA下降与血清雌二醇F降相关. 结论:HO-1、HO-2在雌性大鼠阴道平滑肌中有表达,低水平的雌激素与HO-1、HO-2表达降低有关,雌激素可能经HO/CO途径在阴道平滑肌中发挥生理作用.
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血红素氧合酶2在去势大鼠阴茎海绵体内的表达
目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性.方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照组采取假手术.分别于术后4、8、12周测定大鼠血清睾酮(T)、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),取阴茎标本,采用Western印迹分析阴茎海绵体HO-2含量,免疫组化分析HO-2和eNOS的表达.结果:去势各组血清T水平较正常对照组显著下降(P<0.05).经3V、5V电压刺激后去势各组ICP/MAP值明显下降(P<0.05).HO-2在正常和去势大鼠阴茎海绵体组织均有表达,去势4周组HO-2光密度分布曲线下面积(341.50±99.70)较正常组(876±443.36)和去势8周组(705.00±152.74)明显下降(P<0.05),去势8周与正常组之间无显著变化(P>0.05),去势12周没有检测到HO-2的表达.eNOS主要表达于阴茎海绵体血管内皮细胞,去势组eNOS(123.94±30.23)较正常组(421.21±125.12)差异有显著性(P<0.05).T与eNOS和HO-2表达呈高度正相关(r=0.976、0.946, P均<0.05).结论:雄激素可能通过影响大鼠阴茎海绵体HO-2、eNOS的表达参与阴茎勃起功能调控.
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血红素氧合酶2在慢性肾衰大鼠阴茎海绵体中的表达
目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系.方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(,n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达.结果:CRF组在3 V、5 V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01).结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一.
