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肠道梭菌在腹泻发生及治疗中的作用机理
梭菌是肠道一大类兼性厌氧细菌,与许多疾病息息相关.其中艰难梭菌和产气荚膜梭菌主要通过产生毒素和气体诱发腹泻.临床主要通过酪酸梭菌、普拉梭菌等益生菌、梭菌疫苗、抗生素以及粪菌移植等手段抑制有害梭菌的增殖,恢复肠道菌群平衡治疗梭菌感染性腹泻.本文主要阐述肠道梭菌对腹泻机理的影响和治疗作用,为探索肠道梭菌感染性腹泻的治疗提供研究思路.
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新疆维吾尔族2型糖尿病人群肠道中Faecalibacterium prausnitzii的定量研究
目的 定量检测新疆维吾尔族2型糖尿病(T2DM)和糖耐量正常(NGT)人群肠道中的普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)水平.方法 提取上述人群粪便细菌总DNA后,采用16S rDNA基因实时荧光定量PCR对普拉梭菌水平进行定量检测;运用Pearson分析普拉梭菌水平与研究对象的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、体重和体重指数(BMI)的相关性.结果 (1) 16SrDNA基因实时定量PCR结果显示:与新疆维吾尔族NGT组相比,普拉梭菌水平在T2DM中较低(t=2.590,P=0.014),差异有统计学意义.(2)新疆维吾尔族上述人群肠道中普拉梭菌水平与FBG呈负相关(r=-0.434,P=0.012),体重呈负相关(r=-0.359,P=0.044),TG呈负相关(r=-0.410,P=0.034).结论 Faecalibacterium prausnitzii水平在肠道中降低可能与2型糖尿病的发病有关,其机制需进一步研究探讨.
关键词： 维吾尔族 2型糖尿病及糖耐量正常人群 普拉梭菌 -
普拉梭菌及其上清液对葡聚糖酸钠诱导的结肠炎小鼠Treg/Th17平衡的影响
目的 探讨普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)及其上清液对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠Treg/Th17平衡的影响.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、结肠炎对照组、F.prausnitzii活菌干预组、F.prausnitzii上清干预组,每组10只,正常组正常饮水,其余各组均饮用质量浓度为25 g/L的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎模型,同时分别用磷酸缓冲盐溶液(PBS)、F.Prausnitzii、F.prausnitzii上清灌胃.流式细胞术检测各组小鼠脾脏中的Treg、Th17比例,并计算各组Treg/Th17比值;ELISA法检测外周血清中IL-10、IL-17水平;RT-PCR检测结肠组织中Foxp3、ROR-γt mRNA的表达.结果 与结肠炎对照组相比,F.prausnitzii活菌干预组和F.prausnitzii上清干预组的Treg细胞比例上升,Th17细胞比例下降,Treg/Th17比值升高;且血清中IL-10水平升高,IL-17水平降低(P＜0.05).与结肠炎对照组相比,F.prausnitzii上清干预组Foxp3 mRNA表达上升(P＜0.05),但F.prausnitzii活菌干预组Foxp3 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);两干预组肠组织中ROR-γt mRNA表达较结肠炎对照组下降(P＜0.05).结论 F.prausni拓ii及其上清液可调控T细胞亚群,其机制可能为通过提高Foxp3 mRNA表达,抑制ROR-γt mRNA的表达调节Treg/Th17的平衡.
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普拉梭菌在肠道微生态中的功能及作用研究
人体的消化道中存在着大量的细菌,其功能或状态的改变与人体多种免疫性疾病、代谢性疾病等的发生、发展密不可分.在宿主健康和疾病的发生、发展中起到了重要的作用.普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)作为健康人类肠道共生菌一个重要组成部分,对人类的健康发挥着非常重要的作用.越来越多的研究发现,肠内F.prausnitzii水平的改变所导致的微生态失调与一些肠道疾病的发生密切相关.其发挥重要的抗炎、改善肠道黏膜屏障、对致病菌的抑制及对肥胖的调节作用.对人体肠道疾病如炎症性肠病和肠易激综合征的发展具有重要的作用.近年来对F.prausnitzii的研究日趋增多.本文将介绍F.prausnitzii在肠道微生态中的功能及在肠道健康中发挥的作用.
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普拉梭菌上清对葡聚糖酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠Th17细胞及IL-17A的影响
目的:探讨普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,Fp)上清对葡聚糖酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的预防和治疗作用及机制.方法:40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、治疗组、预防组,每组10只.观察各组小鼠的结肠组织病理学评分,计算脾Th17细胞占单核细胞比例;检测外周血浆白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)和IL-6水平,以及结肠黏膜组织转录因子维甲酸相关孤儿核受体-γt (transcription factor retinoic acid-related orphan receptor-γt,ROR-γt),IL-17A和IL-6的mRN表达情况.结果:治疗组和预防组小鼠结肠组织病理损伤较模型组轻,其病理组织学评分较模型组均明显下降(均P＜0.05),预防组和治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组和预防组脾辅助性T细胞(helper T cell,Th17)比例较模型组均明显下降(均P＜0.01);治疗组血浆IL-17A和IL-6水平也较模型组均明显降低(均P＜0.05),结肠组织ROR-γt,IL-17A和IL-6的mRNA表达均明显低于模型组(均P＜0.05),但预防组血浆IL-6水平和结肠组织IL-6 mRN表达与模型组差异无明显统计学意义(均P＞0.05).结论:Fp上清可预防和治疗DSS所致的小鼠结肠炎,其机制可能为抑制脾和肠道Th17细胞的生成,减少外周血和结肠组织炎性细胞因子IL-17A分泌;Fp上清可通过降低IL-6水平来治疗结肠炎.
