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乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ结构及调节研究
0引言乙型肝炎病毒(HBV)持续感染导致全球性健康问题.世界人口约6%是病毒携带者,HBV也是导致肝硬化和肝癌的危险因素.HBV要持续感染人体,必须要有持续的病毒复制,HBV基因表达精确调节对病毒复制起关键作用.HBV基因组分为结构基因序列和调节基因序列两大部分.调节基因序列和结构基因序列相互重叠,即使结构基因序列本身也有部分重叠,因此,HBV具有结构紧密的特点.HBV序列是在C、S1、S2、和X启动子控制下转录的.除了表面抗原基因启动子Ⅰ (SP Ⅰ),所有其他启动子缺乏TATA盒.两个增强子和负调控元件进一步控制HBV RNA合成,所有转录调控元件插入蛋白编码的基因区.SP Ⅰ作为指导2.4kb mRNA转录的启动子序列,在HBV复制中具有十分重要的作用.
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白细胞介素2受体α基因负调控元件相关结合蛋白的筛选与克隆
白细胞介素2受体(IL-2R)α亚基的胞内末端较短,可能不直接参与IL-2的信号传递,但它在激活淋巴细胞中的特异表达以及与IL-2结合参与淋巴细胞增殖和免疫应答强度的调控.本组曾报道IL-2Rα基因5'端顺式调控元件NRE不仅与其3'端下游NRE反向重复序列(NIRS)共同参与对IL-2Rα基因表达的调控,同时反式作用因子可能通过NRE和/或NIRS以及单链或双链DNA的选择性影响该基因的启动子活性[1].为研究IL-2Rα基因NRE的作用机制,本组对其特异的结合蛋白进行了研究.