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胆囊炎患者也可吃好喝好
糖尿病合并胆囊疾病的发病率近年来有不断增高的趋势.原因如下:糖尿病患者的胆囊收缩力较差,胆囊排空存在障碍,易发生胆汁潴留而促进结石形成;糖尿病患者发生感染的几率大,容易引起胆囊及胆道系统感染;糖尿病患者常合并血管病变,胆囊容易发生供血不良,因此,糖尿病患者容易伴发胆囊疾病.
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糖尿病并发胆囊结石病人 CCK 受体表达意义的探讨
缩胆囊素（CCK）是一类广泛分布于消化系统和中枢神经系统的内源性多肽，在消化系统中可调控胃酸和胰酶分泌、胃排空等生理过程［1，2］。依据介导的生理功能不同，CCK 受体被分为 CCK-1（主要分布在消化系统）和 CCK-2（主要分布在 CNS）两种亚型。 CCk 受体的作用是受 FGF19拮抗的， FGF19是在餐后1-2 h 引起胆囊舒张，FGF19和CCK 的交替作用引起胆囊的舒张和收缩。TGR5是 G 蛋白偶联受体，受初级及次级胆汁酸激活，与FGF19一起作为近距离和远距离两个机制共同调节胆囊的餐后的再充盈，胆囊的运动障碍是胆囊胆固醇结石形成原因之一，糖尿病病人 CCK 受体受损导致胆囊收缩力减弱及胆囊的过度充盈，无疑会导致胆囊运动障碍，胆汁淤积，从而使胆固醇结晶析出，结石形成。本实验通过前瞻性病例对照研究，探讨糖尿病病人胆囊胆固醇结石的成因。
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老年脂肪肝并发胆囊炎60例临床分析
近几年来,我们发现老年脂肪肝合并胆囊炎的患者人数日趋增多,为此我们观察了部分脂肪肝胆囊炎和无脂肪肝胆囊炎患者的餐饮中含脂质成份,并初步探讨脂肪肝并发胆囊炎可能的发病机制.
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糖尿病豚鼠胆囊收缩功能的变化
目的 探讨糖尿病豚鼠胆囊运动功能的变化.方法 30只雄性豚鼠随机均分为成实验组和对照组.实验组腹腔注射链脲菌素复制糖尿病模型.造模成功4周后处死,观察禁食情况下胆囊体积、胆囊胆汁的外观以及胆汁中胆固醇结晶发生率.制作胆囊平滑肌条,在恒温、氧浴的条件下体外观察胆囊肌条自发性收缩的频率和收缩张力；观察胆囊肌条对不同浓度的乙酰胆碱(ACh)、胆囊收缩素(CCK)和氯化钾(KCl)的反应.结果 实验组胆囊体积为对照组的1.6倍；实验组胆囊胆汁浑浊,而对照组胆囊胆汁清亮；实验组胆囊胆汁的胆固醇结晶率显著高于对照组(66.7％ vs.13.3％)(P＜0.01).与对照组相比,实验组胆囊肌条对ACh(10-4 mol/L)和CCK(10-7 mol/L)的反应低于对照组(P＜0.05和P＜0.01).结论 糖尿病胆囊平滑肌对兴奋性神经递质ACh和胃肠激素CCK反应减弱.该异常反应可能导致胆囊运动减弱、胆汁淤滞和胆囊体积增加.
