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  • 棕色脂肪与减肥

    作者:马克;庄稼英

    棕色脂肪细胞和广为人知的白色脂肪细胞在能量代谢中发挥着截然相反的作用.现已明确,动物和人类新生儿的棕色脂肪组织(BAT),对于维持正常体温有着重要的作用,它的这种作用,是通过其线粒体中的解偶联蛋白1(UCP1)来完成的,这种物质使得葡萄糖和脂肪酸分解产生的能量不能转化为三磷酸腺苷(ATP,为生物体直接供能的物质),而只能转化为热能.之前的观点认为,BAT在人类生长发育早期较活跃,至成年后似乎没有什么可用之处.然而,近的证据表明,成年人体内BAT的表达远高于之前以为的水平,例如,妇女和偏瘦成年人的BAT表达较高.因此,我们是否可以推测,BAT的活性增加可使肥胖风险降低?然而,目前尚不清楚利用BAT减肥的有效性;即使在动物模型,产热机制仍不能完全被人们所了解.即使这样,内分泌学家对BAT仍有很大的兴趣,其中包括激素影响脂肪细胞活性的能力4BAT不仅在正常的生理状态时产热,而且在激素过多或不足的病理状态时也可发挥产热效应.另外,BAT的产热模式具有性别差异,可能是由于男女不同的性激素导致的.以上研究结果一致认为,BAT的活性对内分泌系统有重要作用,是治疗肥胖的一个潜在新目标.

  • 棕色脂肪与减肥

    作者:马克

    棕色脂肪细胞和广为人知的白色脂肪细胞在能量代谢中发挥着截然相反的作用.现已明确,动物和人类新生儿的棕色脂肪组织(BAT),对于维持正常体温有着重要的作用,它的这种作用,是通过其线粒体中的解偶联蛋白1(UCP1)来完成的,这种物质使得葡萄糖和脂肪酸分解产生的能量不能转化为三磷酸腺苷(ATP,为生物体直接供能的物质)而只能转化为热能.之前的观点认为,BAT在人类生长发育早期较活跃,至成年后似乎没有什么可用之处.然而,近的证据表明,成年人体内BAT的表达远高于之前以为的水平,例如,妇女和偏瘦成年人的BAT表达较高.因此我们是否可以推测,BAT的活性增加可使肥胖风险降低?然而,目前尚不清楚利用BAT减肥的有效性:即使在动物模型,产热机制仍不能完全被人们所了解.即使这样,内分泌学家对BAT仍有很大的兴趣,其中包括激素影响脂肪细胞活性的能力.BAT不仅在正常的生理状态时产热,而且在激素过多或不足的病理状态时也可发挥产热效应.另外,BAT的产热模式具有性别差异,可能是由于男女不同的性激素导致的.以上研究结果一致认为,BAT的活性对内分泌系统有重要作用是治疗肥胖的一个潜在新目标.

  • 棕色脂肪组织:肥胖防治的新靶点

    作者:宋璐璐;萧建中;杨文英

    随着肥胖的发病率日益增长,肥胖相关的各种疾病严重地危害着人类的健康,也成为社会健康管理的巨大负担,预防和治疗肥胖成为一项亟待解决的难题.近年来在成人体内棕色脂肪组织(brownadipose tissue,BAT)的存在不断得到证实,这对肥胖的防治是一个重要启示.

  • Batroxobin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

    作者:李秋;雷正明;黎靖;郑思琳

    目的 探讨Batroxobin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成3组:A:假手术组(SO组);B:缺血再灌注组(IR组);C:Batroxobin组(BAT组).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.A组行剖腹假手术;B组和c组于再灌注60 min、90 min时分别随机取8只检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),假手术组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果 BAT组动物在再灌注60 min和90rain时ALT、AST、LDH和IL-6水平均低于IR组(P<0.01),而MT水平均高于IR组(P<0.01).结论 BAT可能通过促进内源性MT的产生、降低血清IL-6水平,从而对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用.

  • 姜黄素对HaCaT增殖的抑制作用及对Notch-1,Bax和Bak表达的影响

    作者:曹毅;王莉;杨晓红;陶茂灿;罗宏宾

    目的 研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制.方法 倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况.结果 0.01μmol/L姜黄素处理HaCaT细胞后的细胞活性与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),>0.1μmol/L的姜黄素处理HaCaT细胞后,其增殖受到抑制,且均与姜黄素有浓度依赖关系(P均<0.05).Western bolt法检测结果显示,Notch-1的表达逐渐降低,Bak和Bax的表达逐渐升高.结论 姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导细胞凋亡.推测姜黄素可能通过下调Notch-1受体的表达而改变细胞凋亡蛋白的表达,从而发挥抑制角质形成细胞增殖的作用.

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